WWW.KNIGA.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Онлайн материалы
 

Pages:   || 2 |

«А З А С Т А Н Р Е С П У Б Л И К А С Ы Н Ы ЛТТЫ Ы ЛЫ М АКАДЕМИЛСЫ ФИЗИОЛОГИЯ ИНСТИТУТЫ. Д. Д Й С Е Н Б И Н г ГИПОГАЛАКТИЯ ...»

-- [ Страница 1 ] --

А З А С Т А Н Р Е С П У Б Л И К А С Ы Н Ы ЛТТЫ Ы ЛЫ М

АКАДЕМИЛСЫ

ФИЗИОЛОГИЯ ИНСТИТУТЫ

. Д. Д Й С Е Н Б И Н

г

ГИПОГАЛАКТИЯ

Тажірибелік жне клиникалык, зерттеу

А Л М А ТЫ

«ылым

НАЦИОНАЛЬНАЯ АКАДЕМИЯ НАУК

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

ИНСТИТУТ ФИЗИОЛОГИИ

X. Д. ДЮСЕМБИН

ГИПОГАЛАКТИЯ

Экспериментальные и клинические исследования V АЛМАТЫ «Гылым»

УДК 612:664:636.22/28:637.125 Дюсембин Х.Д. Гипогалактия ; (экспериментальные и кли­ нические исследования). Алматы: Гылым, 1 9 9 3. - 1 9 6 с.

— Обобщены результаты экспериментальных и клинических исследований физиологических аспектов гипогалактии чело­ века и животных. Рассмотрены механизмы гормональной ре­ гуляции лактации» с помощью которых раскрыта физиологи­ ческая природа гипогалактии, а также гормональные м еха-, низмы лактогенеза и гипогалак лш вторичного происхожде­ ния у женщин. Разработаны практические рекомендации по k профилактике и лечению гипогалактии.

Для медиков, ветеринарных врачей, физиологов, биоло­ гов, преподавателей и студентов вузов биологического про­ филя, а также акушеров-гинекологов и терапевтов.

Виблиогр. 1 5 0 назв. Ил. 1 1. Табл. 3 4.



j Ответственный редактор академик НАН РК Н.У.Базанова D y u s e m b in H.D. H y p o g a la c t ia ; ( e x p e r im e n t a l a n d c l i n i c a l e x p l o r a t i o n s ) “ A lm a ty ; G -ylym, 1 9 9 3. p.

T h e r e s u l t s o f e x p e r im e n t a l a n d c l i n i c a l s t u ­ d i e s of p h y s io lo g ic a l a s p e c t s of h u m an a n d a n i­ m a l h y p o g a l a c t i a a r e s u m m u r is e d. G i v e t h e d e ­ s c r i p t io n of h o r m o n a l r e g u la t io n o f l a c t a t io n,w h ic h m a d e it p o s s i b l e t o r e v e a l t h e p h y s i o l o g i c a l n a ­ t u r e of h y p o g a l a c t i a a n d h o r m o n a l m e c h a n i s m s of l a c t o g e n e s i s a n d s e c o n d a r y h y p o g a l a c t i a of w o ­ m en. T h e r e w e r e w o r k e d ou t p r a c tic a l r e co m m en ­ d a t io n s o n h y p o g a l a c t i a p r o p h y l a c t i c s a n d t r e a t ­ ment»

F or p h y s ic ia n s 9 p h y s io lo g is ts, b io lo g is ts, te ­ a c h e r s a n d s tu d e n ts of b io lo g ic a l c o l l e g e s a s w e a s fo r g y n e c o l o g i s t s a n d t h e r a p e u t is t s »

H b llo g r. 1 5 0 n a m e s. II, 11» T a b l e s 3 4.

M a n a g in g e d ito r<

–  –  –

А - адреналин 'АДГ - антидиуретический гормон АДФ - аденозиндифосфат АКТГ - адренокортикотропный гормон АМФ - аденозинмонофосфат ГТГ - гонадотропный гормон ГТФ - гуанозинтрифосфат ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ДОКА- дезоксикортикостерон-ацетат КоА - коэнзим ацетилирования КОМТ- катехол-о-метилтрансфераза, КС - юртикостероид КХ ~ катехоламин ЛГ - лютинизирующий гормон МАО - моноаминооксидаза НА - норадреналин ОК - окситошн ПГ - прогестерон ПРЛ - пролактин РНК - рибонуклеиновая кислота СБЙ - связанный белком йод СН - серотонин СТГ - соматотропный гормон ТТГ - тиреотропный гормон, Т -трийодтиронин, Т -тирок­ син ' J ФИП - фактор* ингибирующий секрецию пролактина /

–  –  –





ПРЕДИСЛОВИЕ

Гипогалактия - это пониженная функция молочной железы, лежащая на границе между нормальной и патологической фи­ зиологией лактационной деятельности организма млекопита­ ющих» Она имеет различные формы, выражающие разные сте­ пени снижения лактации, некоторые из которых нельзя отне­ сти к патологии. В основе этих форм гипогалактии лежат дисгармональные явлений в организме, поэтому проблема должна разрабатываться в первую очередь эксперименталь-.

но. В течение 2 0 лет мы проводили опыты на разных ви­ дах млекопитающих с гипогалактией вторичного происхож­ дения. В последние же десятилетия исследования были про­ ведены на человеке в условиях роддомов Алматы с участи­ ем аспирант* О.А.Абеуовой, А.Е.Конкабаевой.и Е.Б.Ншситиной. При этом основное внимание уделялось механизму гормональной регуляции секреции и выведения молока. Ис- • ходным критерием оценки гипогалактии служили такие пока­ затели, как количество и химический состав молока, уровень лак то генных гормонов в крови и паренхиме молочной железы.

Некоторые пробелы в исследовании дополнены литератур­ ными данными. Тем не менее большая часть монографии построена на основе экспериментально-клинических работ, выполненных сотрудниками лаборатории физиологии лакта­ ции Института физиологии НАН РК кандидатами биологи­ ческих наук М»М.КажМуратовой^ Г.А.Куанышбековой, Л.С.Кобегеновой, А.В.Павловой, З.Ж.Сейдахметовой, Б.Т.Тулегеновым, а также старшими лаборантами К.Г,Дюсеновой и К.А.Успановой, которым автор приносит искреннюю благо­ дарность за оказанную помощь в проведении исследований»

ВВЕДЕНИЕ Исследование лактационной деятельности организма ве­ дется с различных позиций и на стыке целого ряда наук, включая физиологию^ медицину, ветеринарию, зоотехнию, биохимию и биофизику. В результате такого комплексного изучения к настоящему времени достигнуты серьезные ус­ пехи в раскрытии закономерностей синтеза и образования молока, нервной и гормональной регуляции функций молоч­ ной железы. Дальнейшее углубленное исследование процес­ сов секреции и выделен® молока обогатит теорию нейрогор­ мональной регуляции лактации и позволит разработать эффек­ тивные методы стимуляции лактации и действенные меры профилактики и лечения гипогалактии.

Одна из очередных задач в этом направлении заключает­ ся в изучении механизмов торможения секреторной и мотор­ ной функций молочной железы. Ее успешное решение помо­ жет повысить и стабилизировать секрецию молока на высо­ ком уровне. В практике животноводства специалисты нередко сталкиваются с явлением торможения молокоотдачи при дей­ ствии различных раздражителей, связанных с изменением условия содержания и механизацией процесса доения. Это может привести к снижению и даже затуханию лактации.

Отсюда очевидна актуальность изучения проблемы гигюгалактии для предупреждения и лечения этой болезни.

В большинстве случаев гипогалактия происходит при за­ держке освобождения из нейрогипофиза окситоцина, что обуа. ' слсеяно в первую очередь действием катехоламинов на г и п о т а л а м у с и кору головного мозга. Однако крайне мало и з у ч е н о количественное содержание в крови катехоламинов, выбрасываемых надпочечниками при действии различных р а з д р а ж ителей, сопровождаемых торможением выведения молока.

В последнее время большое внимание стали уделять не­ посредственному действию катехоламинов на паренхиму мо­ л о ч н о й железы. Так, адреналин и норадреналин, рефлекторно выделяемые симпатико-адреналовой системой, могут дей­ ствовать на адренорецепторы, подавляя чувствительность миоэпителнальных клеток альвеол к окситоцину.

К нарушению лактации часто приводят расстройства ней­ роэндокринной системы, которые отрицательно сказываются на деятельности молочной железЫ: замедляется ее рост и развитие, снижается продукция гормонов, в том числе и лЬктогенных, в результате чего подавляется секрегорномоторная функция железы. Следовательно, нейрогормональные нарушения в организме лежат в основе этиологии гипогаактии. Теоретическая разработка данной проблемы поможет правильнее решать практические задачи. Для этого необходимо знать пути, по которым идет регуляция процес­ сов секреции и выведения, молока. Раскрытие физиологи­ ческой природы гипогалакт'-н и расшифровка последней воз­ можны лишь после выяснения взаимодействия гормонов, нервных медиаторов, пептидов и других физиологически активных веществ с рецепторным аппаратом клеток молоч­ ной железы. Лактогенные гормоны действуют на паренхиму железы через посредство' рецепторов ее мембраны. Так, пролактин, взаимодействуя с рецептором мембраны секре­ торной клетки, повышает внутриклеточную концентрацию цАМФ и активизирует протеинкииазу и другие ферменты.

Образованный гормон - рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию и фосфорнлироваине ядерных белков и способ­ ствует синтезу цГМФ и нРНК, которце принимают активное участие в синтезе казенна, лактозы ц друг.іх органических компонентов молока.

Для соматотропина не было обнаружено в паренхиме м о- ~ лочной железы специализированных рецепторных структур.

Нго действие на синтез молока осушеотвляется через сом атомедины, ісотсрые образуются в печени и опосредуют че­ рез кровь. Действие соматотропина на лактацию реализует­ ся также путем индуцирования ряда других биологически активных веществ. Например, он вызывает раннюю акти­ визацию синтеза ДНК» Однако механизм действия сомато­ тропина на лактацию изучен пека недостаточно и этот воп­ рос требует дальнейшего экспериментального исследования.

В данной монографии рассматривается взаимодействие лактогенных и стрессорных гормонов в сфере регуляции лактации* Представлены новые денные, количественно ха­ рактеризующие динамику секреции окситоцина, соматотро­ пина, гормонов надпочечников и щитовидной железы у лактирующих животных. Некоторые сведения, правда неполные, имеются и в отношении лактогенеза родильниц.

Вопросы синтеза и секреции молока на клеточном и мо­ лекулярном уровнях недостаточно разработаны. Это касает­ ся и регуляции клеточной функции. Экспериментальное ис­ следование клеточных и молекулярных механизмов стиму­ ляции и коррекции функции молочной железы составляет очередную задачу лактационистов и смежных профессий. В более глубоком изучении нуждается вопрос о взаимодейст­ вии нейрогормонов и нейромедиаторов в механизме образо­ вания и выделения молока.

Большое внимание должно быть уделено гипогалактии женщины, которая расширяется с каждым годом. Среди населения европейских и африканских стран нередко встре­ чается гипогалактия с нейроэндокринной этиологией. В про­ мышленно развитых» а также развивающихся странах все больше снижается процент вскормленных новорожденных детей. Так, в Швеции женским молоком а возрасте до двух месяцев было вскормлено 38%, а в возрасте 6 месяцев только 2% от числа грудных де'гей. По разным причинам, зачастую не связанным со здоровьем родильниц, для многих новорожденных, когда они еще очень слабы3 материнское молоко произвольно заменяется искусственным питанием.

Перевод с материнского молока на питание взрослых дол­ жен быть постепенным, иначе это отрицательно скажется на здоровье и малыша, и матери. Для новорожденного весь­ ма необходимо молозиво, содержащее антитела,предохраняю­ щие его от инфекции. Преждевременное прерывание лакта­ ции отказом родильницы от вскармливания своего ребенка приводит к застою молока в грудной железе, нарушению в ней метаболизма, обмена веществ в организме и послеродо­ вому психозу матери.

Значительное внимание в работе уделено также рассмот­ рению физиологических аспектов гипогалактии женщины с выяснением ее гормональных механизмов. На основании обобщения экспериментальных исследований, клинических наблюдений и литературных данных разработаны практичес­ кие предложения и рекомендации по профилактике и борьбе С гипогалактией.

В рамках одной книги невозможно полностью охватить все затронутые здесь вопросы, поэтому, излагая экспери­ ментальные и клинические материалы, автор старается вы­ делить основную проблему - гормональные механизмы регу­ ляции секреции и выведения молока, а также раскрыть фи­ зиологическую природу гипогалактии.

Глава 1

Н ЕЙРОГОРМОНАЛ ЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛАКТА1Ч1И

1.1. Механизм действия гормонов на молочную железу Согласно современному представлению, гормоны могут действовать непосредственно на клетки органа или оказы­ вать влияние через нервную систему.

Первый пу-'г-ь действия гормонов связан с изменением ферментной системы в клетке. При этом изменяются коли­ чество и активность фермента. Гормоны влияют на его вос­ приимчивость к коферментам, кофакторам и активаторам, а также действуют на субстрат, подвергающийся воздействию фермента. Под влиянием гормонов изменяется проницаемость клеточной оболочки и мембран внутриклеточных структур для ферментов и других веществ, благодаря чему молекулы субстрата становятся более доступными воздействию ферментов.

Многие гормоны действуют через посредство аденилциклазного механизма, сущность которого заключается в том, что гормон первоначально взаимодействует с ферментом клеточ­ ной мембраны регулирующей клетки - аденилциклазой. По­ следняя обусловливает образование в цитоплазме клетки ком­ плекса внутриклеточного медиатора - циклического 3, 5 -а д е нозинмонофосфата, воспроизводящего в клетке, по существу, все специфические аспекты, вызываемые данным гормоном.

:.л Второй путь действия гормонов осуществляется через нервную систему. Под six влиянием активизируются хеморецепторы, обладающие специфической чувствительностью к н и м. Такие интерорецепторы имеются в стенках кровенос­ н ы х сосудов, протоков и цистерны молочной железы.

В последние поды были открыты новые стороны дейст- • в и я гормонов на процессы, протекающие в организме на с у б к л е т о ч н о м и молекулярном уровнях. Гормоны могут вза­ имодействовать с репрессором - специфическим веществом, которое синтезируется ген-регулятором ДНК. Связывание г о р м о н а с репрессором освобождает ген-оператор, благода­ р я чему активизируются процессы образования и-РНК и синтеза белка в клетке. Так, при'действии гидрокортизона в клетках печени происходит образование РНК, переносящей генетическую информацию, необходимую для синтеза фермен­ та а-тирозинтрансаминазы. Подобным образом влияют и 'j эстрогены, кортизон, инсулин, соматотртный и другие гормоны.

Участие гормонов в механизме передачи генетической информации объясняется следующим образом. Молекулы ДНК покрыты слоем особых белков типа гистонэв. Синтез и-РНК происходит только на тех участках ДНК, которые не за­ крыты гистонами. Гормоны вызывают освобождение опреде­ ленных участков ДНК от гистонов и этим дают возможность проявиться закодированной там наследственной информации.

Указанные возможные пути действия гормонов, надо по- • лагать, используются и в отношении регуляции лактации, однако некоторые гормоны могут действовать, используя но­ вые, специфические пути. Правда, последние составляют ча­ стичные механизмы..

Следует отметить, что эффект гормона не в меньшей, а, пожалуй, в большей степени зависит от свойств воспринима­ ющих его органов. Ярким примером тому может служить пролактино Ни один орган не обладает такой высокой чувстви-.

тельностью к нему, как молочная железа. Чувствительког-ть ;Ч ткани молочной железы к гормонам у разных видов животных различна. Так, инъекция пролактина не стимулирует секре­ цию молока у лактирующих женщин и коров, в то время как у крыс наблюдается положительный эффект на применение \ этого гормона, Соматотропный гормон, наоборот, у коров стимулирует молокообразование, а у крыс - нет. Эстроге­ ны вызывают интенсивное развитие молочной железы у коров, коз и морских свинок, кроме собак. Такие примеры можно привести в отношении гормонов щитовидной железы и надпочечников. В се это свидетельствует о том, что ха­ рактер действия того или иного гормона зависит от видо­ вой особенности самой молочной железы.

Рассмотрим механизм действия каждого, хотя бы ос­ новного гормона, участвующего в регуляции деятельности моленной железы* В период маммогенеэа важное значение имеют гормоны яичника и аденогипофиза. Установлено, что эстрогены сти­ мулируют рост протоков, а прогестероны вместе с эстроге­ нами - альвеол. Причем очень важно соотношение этих гор­ монов, что определяет степень и характер роста и развития молочной железы / 1 - 3 /. Точки приложения половых гормо­ нов пока не установлены. Предполагают, что, увеличивая проницаемость капилляров, эстрогены облегчают поступление в молочную железу прогестерона и гормонов аденогипофиза.

Многие же считают, ч-^о мвммогенныв действия эстрогенов и прогестерона объясняются их влиянием через переднюю долю гипофиза.

Гормоны аденогипофиза пролактин, СТГ и АКТГ непо­ средственно участвуют в процессе маммогенеза. Так, более полный рост долек и альвеол молочной железы крыс наблю­ дается тогда, когда вместе с пролацтинам им вводили СТГ и АКТГ. У коз с удаленными яичниками и гипофизом рост молочной железы можно стимулировать при совместном при­ менении овариальных и аденогипофизарных гормонов / 4 /.

Введение пролактина крольчихам на 1 9 - 2 4 - е сутки беремен­ ности сопровождалось увеличением содержания ДНК и РНК в молочной железе / 5 /. Пролактин вступает в связь с рибонуклеопротеинами митохондрий и микросом, изменяя активность ферментов, синтезирующих белки, и приводит к наступлению секреции молока / 6 /. При инъекции пролактина или СТГ в один из молочных лротоков наблюдалось появление кк?лока у крольчихи при хорошо развитой дольчато-аль- *ееолярной структуре именно того сектора молочной железы, в который вводился гормон / 3 /. У беременных крыс инъек­ ция СТГ повышала уровень ДНК в молочной железе на 13%, а при сочетании его с тироксином и инсулином эффект увели­ чивался до 62% /7 /* Гормоны надпочечников также принимают участие в регу­ ляции роста и развития молочной железы. Так, введение кортизон-ацетата или преднизолона на фоне инъекций гормо­ нов яичника увеличивало содержание ДНК в ткани железы у овари- и адреналэктомированных мышей. Введение корти­ зон-ацетата с эстрогеном и прогестероном кроликам с уда­ ленными семенниками, гипофизом и щитовидной железой стимулировало у них развитие молочной железы. Вместе с тем гидрокортизон и кортикостерон способствуют белковому синтезу в эпителиальных ' клетках / 8 - 1 2 /.

После наступления лактации влияние эстрогенов и проге­ стерона на молочную железу почти прекращается, а секре­ ция молока поддерживается главным образом пролактином СТГ, ТТГ и АКТГ.

Срезы и гомогенаты лактирующей молочной железы кры­ сы, крольчихи и морской свинки инактивируют пролактин.

Введение этого гормона в молочные протоки вызывает у крольчихи повышение концентрации РНК и усиливает потреб-, ление кислорода в тех секторах железы, куда вводился пре­ парат.

В опытах на крысах и кроликах также было показано, что пролактин стимулирует потребление кислорода и окисле­ ние глюкозы, увеличение концентрации коэнзима А и повы­ шение активности митохондриальных энзимов, обеспечивеющих утилизацию неэстарифицированных жирных кислот / 1 3 Введение крольчихам пролактина заметно увеличивало содержание лактозы в молоке и нормализовало ионный со­ став молока / 1 8, 1 9 /. Специфическое влияние пролактина на синтез лактозы объясняется его действием на фосфоглюкомутазу, что усиливает образование одного из промежу­ точных продуктов синтеза лактозы - глюко’ о-1-фосфате.

з Способность пролактина оказывать влияние на ферментную систему в молочной ж елезе была доказана и исследования­ ми А.Ф.Орлова / 2 0, 2 1 /. При этом, по-видимому, усилива­ ется активность ферментов УДФ-глюкозопирофосфорилазы, УДФ-глюкозоэпимеразы и малатдегидрогеназы. Этот гормон оказывает более сильное галактопоэтическое влияние во вторую половину лактации у коз, причем у молодых живот­ ных он был неэффективным, а у животных старшего воэраста, начиная с третьей лактации, его влияние было замет­ ным. При инъекции пролактина в артерию вымени у коз он оказывал непосредственное действие на паренхиму, увеличи­ вая уровень секреции молока, с повышением продукции жи­ ра и лактозы / 2 2 - 2 7 /. Г.И.Азимов в 1 9 3 5 - 1 9 3 7 гг. эк­ спериментально установил, что в передней доле гипофиза наряду с пролактином имеются другие лактопоэтические гормоны. Как было доказано, очищенный пролактин оказы­ вал меньший лактопоэтический эффект, что суммарная вы­ тяжка аденогипофиза. В последующем это было подтвержде* но многими исследователями. Так, у лактирующих коров пролактин обладает менее лактогенным эффектом, чем СТГ.

Совместное их применение более эффективно, чем введение одного только СТГ, который в оптимальных дозах не только увеличивает количество молока, но и повышает в нем абсо­ лютное содержание жира, белка и лактозы. Возросшая при этом секреторная активность молочной железы и после от­ мены гормона продолжает оставаться на данном уровне,.т итёльный срок / 2 6, 2 7 /. Лактогенный эффект СТГ объя­ сняется его влиянием на образование предшественников моnryJi и их утилизацией молочной железы. Он повышает КПД корма и усиливает превращение питательных веществ крови в молоко. Гормон влияэт также и на секреторные клетки молочной железы, повышая потребление ею кислорода и глюкозы. Обнаружено и усиление синтеза казеина в культи­ вируемых изолированных секреторных клетках молочной ж елеэы козы / 2 8, 2 9 /.

Лактогенный эффект ТТГ достаточно хорошо изучен на коровах и козах. Так, инъекция его вызывала у коров уве­ личение удоя и повышение жирности молока / 3 0 - 3 7 /. Влиэтого гормона н а лактацию осуществляется через яние гормоны шитовидной железы. Последние благоприятно влия­ е т не только на уровень молокообразования, но и на син­ т е з составных частей молока, особенно жира. Тироксин в ы з ы в а е т мобилизацию жира из жирового депо и способст­ в у е т поглощению из крови жирных и свободных аминокис­ лот. Этот гормон стимулирует также синтез молочного бел­ ка что было доказано в опытах н а коровах, буйволицах и к о б ы л а х / 3 8 - 4 1 /. При этом наряду с увеличением абсолют­ ного количества общего белка повышалась его концентра­ ция и изменялось соотношение белковых фракций в молоке.

В опытах на козах было обнаружено одновременное повыше­ ние концентрации в молоке белка и лактозы / 2 2 /. Тироксин усиливает биосинтез казеина и РНК изолированной тканью молочной железы, что является следствием изменения про-ницаемости мембран и активности ряда ферментов.

• В литературе имеются многочисленные данные о роли АКТГ в регуляции секреции молока. Так, у гипофизэкт'омированных животных лактация продолжается при условии, если' вместе с пролактином вводится АКТГ. Инъекция АКТГ лактирующим коровам вызывает наряду с падением удоя изменения в химическом составе молока, происходит увеличение содержания жира, казеина, бета-лактоглобулина с уменьшением концентрации другой фракции - альфа-л актальбумина. Следует отметить, что многие исследователи наблюдали торможение лактаи ш в ответ на инъекцию АКТГ. Однако совместное введение его с пролактином и СТГ может стимулировать процесс образования молока.

Так, если введение одного пролактина увеличивало интен­ сивность секреторного процесса у коз на 33%, то введе­ ние его совместно с пролактином - на 97%, а одновре­ менное введение 3 - х гормонов - АКТГ, пролактина и СТГ - на 147%. При этом значительно увеличивается со ­ держание белка в молоке / 2 6, 2 7 /, АКТГ влияет на лактаиию через надпочечники. Гормоны надпочечных желез вызывают торможение с акреиии молока у интактных животных и стимулируют е е у адреналэктомированных. Наши опыты на козах и овцах с различной сте­ пенью экстирпации надпочечников показали, что удаление их коркового слоя угнетает лактацию в большей мере, чем мозгового. В последнем случае нарушение секреции молока носило временный характер, уровень молокообразования восстанавливался на 2 -й неделе. Степени снижения и вос­ становления секреции различных компонентов молока были неодинаковыми. В наибольшей мере снижалась и медлен­ нее восстанавливалась секреші i молочного жира. После удаления же коркового слоя надпочечников наблюдались длительные и глубокие нарушения лактации без всякой тен­ денции к ее восстановлению. Введение таким животным гормонов коры надпочечников несколько увеличивало суточ­ ные удот. Применение дезоксикортикостерона-ацетата (ДОКА) оказывало больший галактопоэтический эффект нежели гид­ рокортизон, Однако ни кортин,ни ДОКА, ни гидрокортизон не могли полностью восстановить лактаиию до предопераци­ онного уровня / 4. 2 /.

Что касается механизма действия гормонов надпочечни­ ков, то следует, прежде всего, указать на роль мин’ ралое кортикоидов в поддержании гомеостаза на постоянном уров­ не, принимая активное участие в обмене электролитов в клетках. Кортизол обеспечивает частичное поддержание син­ теза РНК г цитоплазматического белка и казеина, а также частичное восстановление активности некоторых ферментов в молочной ж елезе. Глюкокортикоиды усиливают включение С -лейцина в белки молочной железы / 3 /.

В действии кортикостероидов были обнаружены некоторые видовые различия между грызунами и жвачными животными.

Так, в ткани молочной железы крысы кортизон снижает син­ т е з жирных кислот из глюкозы до 70% и из ацетата - до 60% от контрольного уровня. В молочной же железе овцы подобного эффекта не было зарегистрировано. Кортикостерон и ДОКА тормозят синтез кислот у овцы сильнее, чем у крьгс.і.

Инсулин 6 небольших дозах вызывает у жвачных живот­ ных увеличение удоев и повышение содержания жира в мо~ локв • 4 3 / » а в больших доэах угнетает лактацию вследст^ / в и е с н и ж е н и я концентрации сахара в крови. При аллоксановом диабете происходит снижение уровня молокообразования коз, введение же инсулина в дозах 4 0 - 8 0 ME восстанав­ л и в а л о синтетические процессы в молочной железе / 4 3 - 4 5 /.

Механизм действия инсулина на молочную железу пока ч© установлен. В литературе имеются отдельные фрагмен­ т а р н ы е данные, противоречащие между собой, что мешает с о з д а н и ю единого общего мнения. Так, у грызунов этот гормон повышает дыхательный коэффициент, ускоряет син­ тез жирных кислот из аиетата и глюкозы в молочной желе­ з е. а у жвачных животных этого не наблюдается. При пер­ фузии изолированного вымени коровы инсулин оказывал влияние на ритмичность поглощения из крови и выделения в нее белков, остаточного азота, жирных кислот и амино­ кислот. В определенных условиях инсулин может влиять на синтез белка органеллами клеток. Несмотря на данные, по­ лученные не на целостном организме, трудно заключить, что инсулин стимулирует непосредственно секреторные клетки молочной железы у жвачных животных / 4 6 /.

1,2. Роль окситоцина в регуляции лактации Согласно современному представлению, окситоцин и вазопрессин вырабатываются нойросекреторными клетками ги­ поталамуса и оттуда в виде гранул нейросекрета перемешают­ ся вдоль волокон гипоталамо-гипофизарного пучка в заднюю долю, где временно аккумулируются в виде телеи Херринге, а затем выделяются в капилляры и с током крови разносят­ ся по телу. Следовательно, задняя доля гипофиза является как бы не самостоятельной железой, продуцирующей секрет, а лишь резервуаром, в котором происходят временная акку­ муляция нейросекреторных продуктов, вырабатываемых в гипоталамусе, и последующая передача их в ток крови, т.е, она представляет собой орган, где совершается переход сек­ реторных продуктов из терминалей аксонов нейросекреторных клеток в кровь. Соответствующей обработкой удается отде­ лить нейрогипофизарные гормоны от нейросекреторных гра­ нул, что позволяет рассматривать последние как носитель­ ниц этих гормонов. Каждый из нейрогипофизарных гормонов транспортируется на отдельных гранулах. Дробное центрифу­ гирование гомогенатов доли гипофиза кролика позволило установить, что гранулы, несущие окситоиин, более плотны по сравнению с гранулами, содержащими вазопрессин. Одна­ ко окситоцин связан в гранулах лабильнее и поэтому отде­ ляется легче вазопрессина. Содержание вазопрессина в задней доле гипофиза, как правило, превышает количество окситоцина. Так, у кроликов соотношение между концентра­ циями вазопрессина и окситоцина держится около 2,2 + 0,2 / 4 7 /. В ядрах же гипоталамуса, за исключением паравентрикулярного, вазопрессина больше, чем окситоцина. В секреіши вазопрессина и окситоцина участвуют как супра­ оптическое, так и паравентрикуляряое ядра. Оба гормона содержатся в каждом из этих ядер гипоталамуса, но в раз­ личных соотношениях у разных видов животных: у собаки jto соотношенііе (В :0 ) в супраоптическом ядре составляет 1 5 :1, а в паравентрикулярном - 9 :1, у овны - соответ­ ственно 3 :1 и 0,7 : 1 / 4 0 /.

Основной особенностью нейросекреторных клеток явля­ ется наличие специфических гранул, содержащихся в раз­ ном количестве в нейроплазме перикарионов и отростках (аксонах и дендритах), а также заполняющих расширение этих отростков (так называемые тельца Херринга). Гипоталамические нейросекреторные гранулы интенсивно окра­ шиваются по Гомори, поэтому их часто обозначают как гомори-положительные гранулы. Последние, обнаруживаем ме в перикарионах-и по ходу отростков нейросекреторных клеток, идентичны с теми, которые стимулируются в задней доле гипофиза и являются носительницами нейро­ гипофизарных гормонов. Эта гомори-положительные грану­ лы заполняют нейросекреторные клетки супраоптического и паравентрикуляркого ядер. При усиленном. выделении вазоьрессина и окситоцина (например, в условиях обезво­ живания организма) содержание элементарных гранул уменьшается. Электрическое раздражение нейросекреторН Х клеток вызывает возрастание их электричесхой актив­ Ы ности и усиленное выделение секреторных продуктов, а э л е м е н т а р н ы е гранулы постепенно исчезают. Подобным об­ разом во время лактаиии у крыс уже в течение первых 15 мин сосания большинство элементарных гранул оказы­ вается пустыми, ;ю уже через час после отнятия детены­ шей они вновь пополняются секретом. Это свидетельствует о том, что не только выделение, но и синтез и транспор­ тировка кейросекрета вдоль аксона совершаются с большой скоростью / 4 9 г 5 0 /.

В опытах на овиах было установлено, что сосание ведет к появлению в крови окситоцина через 4 0 с от начала с содержанием 4 0 J jV в 1 мл плазмы. Обнаружена зависи­ мость освобождения окситоцина от различных физиологичес­ ких факторов при машинном доении коров. Кормление кон­ центратами вб время доения, подмывание вымени, подготов­ ка животного и другие процедуры, не вызывали освобожде­ ния окситоцина. Надевание же доильных стаканов у коров вызывало кратковременное выделение окситоцина, за кото­ рым следовало в ряде случаев (в 4 - х из 7 ) вторичное повышение концентрации окситоцина во время доения, ко­ торое не было связано с какими-либо побочными стимула­ ми» Содержание окситоцина у коров составляло от 15 до 6 4 0, а в двух случаях оно было особенно высоким и 2 0 0 0 ^ /мл плазмы / 5 1, 5 2 /.

Однако другие авторы не обнаружили повышения концентрации окситоцина в крови у коров при доении, а важными факторами, вызы­ вающими освобождение гормона, по их мнению, являются визуальные, зрительные и обонятельные раздражения, пред­ шествующие доению. В последующих исследованиях было обнаружено условно-рефлекторное освобождение окситоцина в ответ на приближение дояра, появление скотниха, стук доильной посуды / 5 3 /.

Увеличение концентрации окситоцина в крови также об­ мечалось при обмывании и массаже вымени у короЕ.Сревнение содержания окситоцина в крови у коров во время обычного доения и доения ' без обмывания вымени:

/ показало, что в первйм случае наблюдалось значительное ( 3 6, 4 ^ U /мл) увеличение содержания окситоцина во время надевания доильных стаканов. Наивысшая концентрация его ( 1 6 6 ) достигалась в первую минуту доения. Затем содер­ жание гормона а крови быстро падало, составляя через 5 мин после доения O.O l^/U/мл плазмы.

Как сообщается в этик работах, в условиях доения без подмывания вымени отмечался более низкий уровень содер­ жания окситоцина в крови ( 0,6 ) в момент надевания доиль­ ных стаканов. Более низким ( 1 0 5,4 ), чем в первом случае, он был и в первую минуту доения. Через 5 мин после дое­ ния концентрация вейрогапофизарного гормона в крови со­ ставляла также O.OlyutJ/м л плазмы.

По данным К.И.Кавешииковой / 5 4 /, некоторое количест­ во окситотически активных веществ содержится в крови коз в промежутках между доениями, последнее вызывает резкое повышение окситотической активности крови, макси­ мально выраженное в первую минуту от начала доения.

Автор также изучила динамику окситотической активности крови в зависимости от качества доильной стимуляции.

Ею установлено, что доение коз с частотой 8 0 - 9 0 сжа­ тий в минуту вызывало значительное увеличение окситоти­ ческой активности крови, а увеличение частоты раздра­ жений, наносимых на молочную железу, до 2 3 0 - 2 5 0 сжа­ тий в минуту а снижение до 2 8 - 3 0 сжатий в минуту не вызывали повышения окситотической активности крови.

В других экспериментах автор наблюдала зависимость ок­ ситотической активности крови от продолжительности дое­ ния. Проведенные опыты показали, что доение в течение первой минуты вызывало значительное повышение окси­ тотической активности ирови коз, что свидетельствовало о наступлении полноценного рефлекса молокоотдачи. Стимуляпил молочной железы в течение 2 0 с недостаточно для полноценного рефлекса молокоотдачи / 5 5 /.

Ю.Н.Трофимов / 5 6 / установил, что количество оксито­ цина в крови меняется в зависимости от числа и силы раздражителей. Он отмечал, что при 5 -минутной и более процедуре взят** проб, сопровождающей болевым длительной раздражителем, количество окситошпга падало до нуля, а при взятии пробы в течение 3 0 с - 1 мин его количество было максимальным.

Повышение концентрации окситоцина в крови отмечаяось некоторыми авторами и в период родов. Так, образцы крови, взятые с интервалом от 4 7 сут до 2 - х часов иред родами у коз, не содержали окситоцина. Кровь, взятай в ранние стадии родов, содержала окситоцина до 90/1 U /мл плазмы.

В период появления головы, передник ног и финального из­ гнания плода уровень окситоцина в крови быстро поднималгся от 9 0 до 3 0 0 м.е./м л. Через 1 0 мин после родов окси­ тоцина в крови не было обнаружено / 5 2 Л Нейрогипофизарный гормон не был найден в крови суягных коз. В одном из 8 случаев окситошш был обнаружен во вре­ мя первой стадии родов, в значительных количествах - во второй, а до максимума его концентрация повышалась во время появления из родовых путей головки плода. В случае рождения двоек окситоцин обычно присутствовал в крови и во время рождения второго плода, однако концентрация его была ниже, чем во время рождения первого плода. На осно­ вании полученных данных авторы делают вывод о том, что, наиболее сильным сигналом для освобождения окситоцина из нейрогипофиза является момент прохождения плода через.

шейку матки и влагалище. Выделяющийся в ответ на эти стимулы окситоцин увеличивает сокращение матки, что спо­ собствует быстрому изгнанию плода. Отсутствие окситоцина, в первую стадию родов указывает на то, что он не являет­ ся необходимым для начала родов.

У овец наблюдалось незначительное содержание оксито­ цина в крови за 1 0 - 2 сут перед родами, но сно заметно увеличивалось непосредственно перед началом и во время родов У кобыл отмечено увеличение окситоайна в крови бО второй половине жеребости, содержание которого значительно повышается к концу этого периода / 5 1, 5 7 /.

Уровень окситоцина изменяется в зависимости от времени года. Т ак,его содержание в плазме крови у коз состави­ ли в декабре-мае 4 1,,7 + 6,7 умU /мп, а в июне-ноябре Максимальный уровень гормона был обнаружен в марте, что соответствует 140-суточном у периоду суягности, В этих опытах выделение окситоцина вызывалось растяжением вагины. Инфузия эстрадиола в дозе 5мкг/ч значительно усиливала выделение окситоцина.

При этом не было обнаружено зависимости ответной реак­ ции от величины дозы.

Освобождение окситоцина без вазопрессина отмечалось при электрической стимуляции эфферентных путей рефлекса молокоотдачи у морских свинок. Освобождение окситоцина наблюдалось также при стимуляции паравентрикулярного и супраоптического ядер дорсального гипоталамуса и задней туберальной области. Освобождение вазопрессина происхо­ дило при стимуляции рострально-туберальной области сред­ него мозга. При стимуляции супраоптического ядра осво­ бождалось меньшее количество окситоцина, чем при раздра­ жении паравентрикулярного.Секреция вазопрессина при этом не наблюдалось. На основании этого авторы высказывают предположение, что в данном случае имеет место стимуля­ ция паравентрикулярно-гипофизарного тракта, проходящего в непосредственной близости к супраоптическим ядрам.

Нейрогипофизарные гормоны, покидая заднюю долю ги­ пофиза, не остаются свободными в крови, по крайней мере, у крыс, а связываются белками плазмы в легкодиссоциируемой форме. Эндогенный, а также введенный внутривен­ но окситоцин находится в крови очень короткое время. Так, период полураспада экзогенного окситоцина в крови у ко­ ров составляет 1 мин 3 5 с. Инактивация окситоцина про­ исходит в почкос, печени, надпочечниках, селезенке и мус­ кулатуре матки. Предгзрительная перевязка сосудов этих органов замедляет разрушение окситоцина. Быстрая инак­ тивация гормона наблюдалась в молочной железе лактируюшей крысы. Механизм данного явления неизвестен. Мало изучены также ферменты, ответственные за инактивацию заднегипофизарных пептидов. Мчточные и почечные фермен­ ты ослабляют дисудьфидный мостик пептидов. Окситошшаза 2І4 ( аминопептидаэа, которая разрывает кольцо окситоцина между иистином и тирозином) отсутствует в крови лакти­ рующих крыс, кроликов, собак, овец и коров. Поэтому этот фермент не может участвовать в разрушении окситоцина в течение лактаики /5 /.

Реакция миоэпителиальных клеток альвеол зависит от количества поступающего к ним окситоцина. Так,в опытах на лактирующих коровах было показано, что при увеличении доз окситоцина латентный период рефлекса молокоотдачи уменьшался. Максимальная реакция, определяемая самым коротким латентным периодом, была получена при наивыс­ шем уровне вводимого окситоцина.Отмечена положительная корреляция между дозой гормона и удоем. На основании результатов зависимости реакции молокоотдачи от дозы окситоцина автор делает вывод, что жидкие концентрации вводимого гормона вызывают сокращение лишь некоторой части альвеол. Для сокращения же всех альвеол требова­ лись большие дозы гормона. Эти предположения были под­ тверждены гистологически.

Существует структурная специфичность в реакции мио­ эпителиальных клеток молочной железы на окситоцин. Так, пороговая доза окситоцина, вызывающая эффект у женщин, равна 0,0 3 7 ^ U /кг массы, у крольчих - 1,4, т.е. реактив-* ность миоэпителия молочной железы к окситошіну у жен­ щин выше, чем у крольчих, у коз - 1 - 5, у овей - 2 0 - 6 0, Действие окситоцина на сократимость миоэпителиальных клеток зависит от электролитного состава в молочной же­ лезе. При помещении кусочков молочной железы лактирукщей крысы в раствор Тироде, не содержащий Са, реакция миоэпителиальных клеток на окситоцин снижалась. Умень­ шение концентрации N a в растворе до 30% от нормы снижало реактивность молочной железы к испытуемым д о ­ зам окситоцина. Сходный, но менее выраженный эффект наблюдали при снижении К. Таким образом, Са играет су­ щественную роль в сократительной реакции миоэпителиаль­ ных клеток молочной железы / 5 /, \ Как все гормоны, окситоцин связы вается с белками плазмы крови в легкодиссошшруемой форме, которую мож­ но очистить а виде бета-глобулиноаой связи. Последняя разлагается титрованием 0, 2 -Л'' уксусной кислоты.

Участие окситоцина а регуляции деятельности молочной железы не ограничивается, однако, его влиянием на мотор­ ную функцию этого органа. Полученные к настоящему вре­ мени факты показывают, что он играет важную роль и в регуляции секреторной деятельности молочной железы. По данным Г.Б.Тверского / 5 8, 5 9 /, наступающее под влияни­ ем окситоцина опорожнение альвеолярного отдела железы во время доения играет исключительно важную роль в под­ держании оптимального уровня молокообразования. Автором были проделаны опыты на козах с прекращением периоди­ ческого опорожнения альвеолярного отдача молочной железы в условиях продолжающегося периодического опорожнения цистернального отдела молочной железы. Результаты опы­ тов показали значительное снижение секреции молока. По­ следнее. как полагает автор, было обусловлено выпаданием афферентной импульсации с вымени на нейрогипофиэ и пре­ кращением вследствие этого рефлекторного освобождения окситоцина во время доения.

Окситоцин может оказывать и специфическое действие на железистые..клетки. Как стало известно, в последнее время он влияет и на секрецию молочного жира; Молекулы жира, синтезированного в железистой клетке, группируются в жировые шарики, которые,постепенно увеличиваясь в,р а з ­ мерах, перемещаются к апикальному концу клетки, откуда выходят в полость альвеолп. Суммарная вытяжка из нейро­ гипофиза питуитрина вы зывает выход жировых.включений из секреторных клеток молочной железы белой мыши в полость альвеол. Результаты опытов Г.Б.Тверского и Л,А,Пододьской / 6 0 / показали, что окситоцин существенно влияет на количество и размер жировых включений в секре­ торных клетках молочной железы козы. И-,К.Медведев с с о авт. / 6 1 / наблюдали повышение концентрации в крови лак­ тирующих коз глюкозы и неэстерифицированных жирных кис­ при внутривенном введении 5 - 7 М.Е. питуитрина. Одналот а н у т р и в е н н о е введение лактируюшим 'козам значительно дозы гормона ( 0, 4 - 1,0 М.Е.окситоцина) не вызы­ м еньш ей вало увеличения концентрации в крови глюкозы или летучих жирных кислот.

Окситоцин влияет и на поглощение молочной железой ж в а ч н ы х отдельных метаболитов и з крови. Внутривенное в в е д е н и е окситоцина лактируюшим коровам вызывает силь­ ное торможение поглощения нейтрального жира, холестерола и его эфиров. Кроме того, внутривенное введение питуитри­ на лактирующим козам стимулирует поглощение молочной ж е л е з о й глюкозы, летучих жирных кислот и бта-оксимаслян о й кислоты, а значительно меньшие дозы окситоцина ( 0, 4 м,е.) не вызывают уменьшений в поглощении глюкозы и ацетата / 6 2 /, Рассмотренные данные позволяют предполагать, что од­ ной из причин увеличения суммарного объема видимых под микроскопом жировых включений в секреторном эпителии молочной железы козы после доения или введения оксито­ цина является усиление иод влиянием этого гормона мета­ болических процессов, обеспечивающих синтез молочного жира.

Окситоцин также способствует окислению глюкозы в мо­ лочной железе, принимая участив в синтезе ферментов, ре­ гулирующих процесс окисления углевода. При этом он не влияет на проницаемость глюкозы а эпителий и последующие ферментативные действия"" гексогиназы, глюкозы - 6-фосфатдегидрогеназы. Поэтому его действие сходно с действием инсулина на окисление глюкозы в молочной ж елезе.

Лактогенное действие окситоцина в определенной мере связано с ©го действием на гипоталамус» Активация послед­ него приводит к освобождению аденогипофизом пролактина, соматотропного и других трофических гормонов. Однако этот механизм действия окситоцина изучен недостаточно.

Наконец, окситоцин влияет на кровеносные сосуды молоч­ ной железы, вызывая сужение капилляров. Последнее препят­ ствует притоку очередной порции окситоцина, которая выбра­ 27 сывается а общий кровоток вторично во время доения. В период диэсгруса или ранней беременности окситоцин вы­ зывает сосудорасширение в молочной ж елезе. После инъек­ ции эстрогена окситоцин обусловливает ваэоконстрикцию капилляров и увеличение артериального давления в молоч­ ной железе крыс.

1.3. Тормозное влияние катехоламинов на функцию молочной железы Впервые торможение молоковыведения у коров при изу­ чении влияния адреналина наблюдали P.E l y, W.E.P e t e r s e n /6 3 /. Авторы связывали это с сосудистой реакцией. В опы­ тах G -.P e e t e r s / 6 4 / при действии адреналина наблюдалось падение давления вследствие действия гормона на стенки кровеносных сосудов. При введении адреналина в сосудистое русло отмечались не только местная реакция, но и рефлек­ торные изменения системного, кровосб ращения, причем чув­ ствительность хеморецепторов молочной железы не уступает таковой рецепторам других органов. Подобные данные о вы­ сокой чувствительности сосудов молочной железы к адрена­ лину были получены и другими авторами / 6 5 /. Они также наблюдали торможение молоковыведения при введении 1 0 0 0 мкг адреналина свиньям.

Адреналин препятствует поступлению окситоцина, вызывая спазм капилляров альве­ ол. В. A. G r o s s / 6 6 / вызывал молоковыведение у наркоти­ зированных крольчих путем введения физиологических доз окситоцина. Рефлекс молоковыведения мог быть заторможен при раздражении симпатических нервных волокон молочной жглезы и чревного нерва, который иннервирует надпочечни­ ки. На основе опытов автор приходит к выводу, что механизм торможения молоковыведения заключается в сужении крове­ носных сосудов молочной железы, которое препятствует кон­ такту циркулирующего в крови окситоцина с миоэпителиальными клетками альвеол. М,Н.Срукоа / 6 7 / наблюдал повыше­ ние давления в молочной железе при введении адреналина.

В о.пытах с витальной микроскопией молочной железы было обнаружено резкое сужение кровеносных сосудов после и н ъ е к н и и адреналина в концентрации 1 - 1 0 и 1*10 р/мл.

Такой же эффект был замечен и при введении адреналина в с о с у д и с т о е русло / 6 8 - 7 0 /.

V o r h e r r / 7 1 / установил, что торможение молоковы­ H.

в е д е н и я связано с действием катехоламинов на альфа-адрен о р е и е п т о р ы. Стимуляция последних вызывала вазоконстрккцию с уменьшением доставки впоследствии введенного окси­ т о ц и н а к его клеткам-мишеням молочной железы. Автор рчитает, что примерно 3 0 -4 0 % катехоламинового торможе­ ния, выведения молока, связанного окситоцином, связано с сокращением сосудов молочной железы. Ингибирующее в л и я н и е адреналина при его предварительной аппликации в концентрации 5 * 1 0 “ ^ и 1 * 1 0 ”^ г/мл на ткань молочной железы сопровождается сосудосуживающей реакцией и сни­ жением мембранного потенциала. На активное участие кате­ холаминов в регуляции сосудистого тонуса указывают рас­ положение адренергических волокон по ходу кровеносных со­ судов молочной железы и их сохранение в различные пе­ риоды деятельности органа / 7 2 /.

Механизм действия катехоламинов на различные струк­ туры молочной железы еще далеко ие ясен. И.Н.Зотикова / 7 3 / и Е.С.Левицкая / 7 4 / с применением витальной микро­ скопии при нанесении адреналина на поверхность молочной железы белой мыши наблюдали уменьшение просвета молоч­ ных протоков, образование в них сфинктерообразных пере­ хватов, закрытие их устьев, что препятствовало пе4 )еходу молока из альвеол. О высокой чувствительности молочных протоков к катехоламинам свидетельствуют и данные Г.Б.Тверского / 5 8, 5 9 /, а авторы работ / 7 5, 7 6 /, не от­ рицая роли сосудистой реакции в торможении молоко выведе­ ния, указывают на тормозное действие адреналина на глад­ кую мускулатуру протоков.

« у\ —5 В концентрации 1*10 и 1*10 г/м л адреналин явля- ^ ется специфическим раздражителем гладкой мускул атуры • молочной железы. При внутривенном применении гидрохло­ рида адреналина наблюдается торможение выведения молоха »

в результате сужений просвета. Усиление контрактуры гладмуркунвтурм крупны* протокол, цистерны и соска пронекодит при действии адреналине / 4 2, 6 8, 6 9 /.

Малые дозы адреналина ( 0,0 0 2 5 - 0,0 0 5 1 мл/кг) тормо­ зят процесс молоковыведения у коз, а большие ( 0,0 1 9 м л/кг), наоборот, стимулируют stqt процесс. В пер­ вом случае количество молока и жира в "адреналиновой" порции было незначительно ( 3,8 и 0,7% всей альвеолярной Порции), а во втором оно увеличилось соответственно до 9 8,3 и 95,3%, Если адреналин вводился внутримышечно в дозе 0,0 3 1 м л/г 0,1% раствора, то усиление выделения молока происходило в две фазы с промежутком 3 - 4 мин, причем объем молока в порциях был одинаков, а количество жира увеличивалось во второй фазе / 7 7 /, Адреналин в боль­ ших дозах действует на альвеолы, следовательно, и на мо­ лочную железу, Г.Г.Мироноаа / 7 8 / при изучении действия адреналина и норадреналина на молоковыведение отмечает также их двойственное действие а зависимости от дозы.

Она установила, что тормозящей дозой адреналина является 0,0 0 0 0 2 7 м г / кг при внутривенном введении и 0, 0 0 2 5 м г/кг -при внутримышечном, а норадреналина м г/кг при внутривенном введении.

Большие дозы норадреналина ( 0, 0 0 0 2 7 - 0, 0 0 2 7 м г/к г), наоборот, усиливают процесс молоковыведения. Если при введении тормозящей дозы норадреналина объем ' норадреналиновой* порции составлял 27 -4 2 % всего альвеолярного молока, то при введении больших доз - 97,5%, Сопоставив «тн данные, мы пришли к выводу, что в ма­ лых дозах катехоламины тормозят, а а больших стимулиру­ ют процесс выведения молока. Мы считав*!, что адреналин и норадреналин выделяются а {больших количествах при эк­ стремальных воздействиям. Однако даже при этих условиях в организме не может быть такой концентрации катехола­ минов, так как они быстро разрушаются и вследствие этого эффект больших доз их может не афвдаться.

Блокада сокращения мноепителия при действии катехола­ минов происходит за счет взаимодействия с бета-адренореиечторами, расположенными на мембране миоэпителиальных • -3 0 клеток / 7 1 /. Катехолминовая стимуляций бета-адре йорц пторов в большинства гладкой мускулатуры, включая и миойпителиальньш клетки, проявляется в релаксация, которая может быть связана с гиперполяризацией клеточной мембра­ ны и увеличением потока натрия внутрь клетки. Адренерги­ ческая гиперполяриэация возникает за счет увеличения пронииаемости мембран к внутриклеточному калию. Влияние ио­ нов калия и натрия на сократительный и тормозной процес­ сы определяется их воздействием на мембранный потенциал.

Катехоламины вызывают изменение мембранного потенциала на 8 - 1 0 мВ / 7 9 /.

Изучение влияния адреналина на биосинтез белков изоли­ рованными ядрами, митохондриями и рибосомами в ткани молочной железы лактирующих коров позволило установить наличие его прямого воздействия. Выяснена, что адреналин вызывает изменение биохимических процессов, направленных на образование молочного жира и белка,распад белка в рибосо­ мах, ядрах, митохондриях и микросомах, причем в концен­ трации 0, 1 мкг он значительно ингибирует способность каж­ дой из органелл клетки синтезировать белок. Влияние ьго несколько ослабляется при внесении в инкубационную среду макроэргов. На основе результатов своих опытов В.Г.Яков­ лев и др. / 4 6 / приходят к выводу о непосредственном вли­ янии адреналина на интенсивность синтеза белка органеллами клеток молочной железы, что связано Со скоростью рас­ хода и образования макроэргов а системе, изменениями ак­ тивности ферментов, участвующих в синтезе белка, и прони­ цаемости мембраны, причем ключевым моментом является включение адреналина в мембрану клетки и активация а а е нилатцикпазы по принципу кооперативной перестройка мем­ браны при взаимодействии мембрана-гормон. Конечный эф­ фект действия гормонов на интенсивность синтеза белка зависит от их концентрации в системе и интенсивности регенерации.

Активность эстераэы - фермента, расположенного в стей­ ках кровеносных сосудов и межальвеолярных пространствах, при инкубации молочной железы в среду с добавлением »

адреналина резко уменьшается, а также изменяется харак­ тер гранул фермента / 8 0 /. Однако в опытах И.Н.Зотиковой / 8 1, 8 2 / при раздражении адренергических нервов увеличи­ валась активность липазы в жировых клетках межальвеолярrfoft соединительной ткани молочной железы.

Действие адреналина может сводиться к угнетению или снижению ритмичного изменения концентрации жирных кис­ лот в крови. В.Г.Яковлев / 8 3 / считает, что доза адренали­ на, применяемая в опытах, недостаточна для повышения со­ держания жирных кислот в крови.

Б.И.Протасов / 8 4 / установил, что действие адреналина на секрецию молока и его компонентов зависит не только от дозы, но и от тонуса органа. При повышенном тонусе в первую половину лактации для развития пессимального эф­ фекта требуются значительно низкие дозы адреналина ( 0,0 5 м г/к г), а во вторую - более высокие ( 0,0 6 м г/к г).

Доза 0,2 5 м г/кг оказала стимулирующее влияние, повысив в молоке коз содержание жира, белка и лактозы, В последу­ ющих опытах автор обнаружил, что характер влияния адре­ налина на процессы в молочной железе зависит от функцио­ нального гипоталамуса.

Локальное электролитическое выклю­ чение структур преоптического поля в области А - 2 9 - 3 0, стимуляция которого оказывала тормозящее воздействие на секреторную активность молочной железы, вызывало ак­ тивацию секреторных процессов в молочной железе. Он счи­ тает, что эти структуры входят в состав функционального центра, осуществляющего тормозное влияние на секреторную активность молочной железы / 8 5 /.

Катехоламины также оказывают ингибирующее действие на активность холинэстераз, В молочной железе адреналин оказывает более сильное ингибирующее влияние на холинэстеразу, чем норадреналин, вследствие чего усиливается холинергическое действие. Действие катехоламинов реализуете ся на уровне рецепторных комплексов секреторных клеток, где,ингибируя холинэстеразу, они усиливают и пролангируют действие аиетилхолина. Дальнейшее проникновение катехолами­ нов приводит к изменению внутриклеточного обмена холиновых, что влечет за собой изменение функционального эф и р ов, органа /7 2 /.

состоян и я Следует отметить, что влияние катехоламинов на реак­ цию м олочной железы разнообразно. Амины воздействуют иа р азл и ч н ы е процессы физиолого-биохимического характера.

Н ачиная с изменения активности ферментов и влияя на функ­ ц и о н а л ь н о е состояние органа, биогенные амины в зависимо­ сти от концентрации в крови вызывают тот или иной эффект.

К а з а л о с ь бы, проанализировав эти данные, не остается сом­ н е н и й в том, как важна роль гормонов мозгового слоя над­ почечников а деятельности молочной железы. Однако много еше предстоит изучить при дальнейшем глубоком исследова­ нии этого вопроса. Так, не известна количественная харак­ теристика адреналина и норадреналина в крови при действии различных раздражителей и торможении молоковыведения, роль каждого из которых, несомненно, имеет большое зна­ чение а оценке их влияния на молочную железу.

1.4. Общая характеристика регуляций лактации Нервные импульсы, возникшие в рецепторах молочной железы, по афферентным нервам передаются через дорсаль­ ные корешки а спинной мозг, где происходит переключение афферентных импульсов на эфферентные для осуществления сегментарного рефлекса или первой фазы молокоотдачи.

Проходя в его латеральных, вентральных и дорсальных столбах, импульсы через спинно-таламический тракт дости­ гают стволовой части головного мозга и гипоталамуса, где расположен подкорковый центр молокоотдачи. Афферентные импульсы в нем переключаются на эфферентные. Последние посылаются через гипоталамо-гипофизарный пучок в гипофиз, В стволе мозга афферентный путь может продолжаться до коры головного мозга. В корковом представительстве моло­ коотдачи импульсы переключаются на эфферентный путь к гипофизу. Задняя доля гипофиза выделяет окси^оиин, вызыва­ ющий вторую фазу молокоотдачи, а передняя доля выделяет пролактин и трофические гормоны: соматотропный, тиреотролный, адренокортикотропный и гонадотропный. Под влиянием соответствующих трофических гормонов активизируется функ­ ция щитовидной и паращитовидной железы и надпочечников, гормоны которых также стимулируют работу эпителиальных клеток молочной железы.

Афферентные сигналы, стимулирующие лактацию, могут идти не только с молочной железы, на и иэ других, органов, в частности, из зрительного и слухового анализаторов. Че­ рез их корковые представительства с помощью вставочных нейронов импульсы передаются по механизму временной свя­ зи в корковое представительство молокоотдачи.

После осуществления молокоотдачи и изменения хода секреторной функции молочной железы производится коррек­ ция по принципу обратной связи. С хеморецепторов эпителия и кровеносных капилляров импульсы идут обратно в централь, ную нервную систему. Корковые и подкорковые импульсы вызывают освобождение из гипоталамуса нейрогумора, сти­ мулирующего ГФСЩ или тормозящего секрецию пролактина (ФИП). Такое рефлекторное торможение освобождения ФИП очень важно, так как вследствие этого фактор ингибирова­ ния перестает снижать секрецию пролактина и последний выходит из эритрозинофильных клеток аденогипофиза в кро­ вяное русло и поступает в секреторные клетки молочной железы.

В регуляции секреторной функции более важную роль иг­ рает гуморальная связь, по которой воспринимается изменен ние химического состава крови в капиллярах молочной желе­ зы. Последняя в ходе секреторного процесса инактивирует ряд гормонов. В результате их концентрация в крови, омы­ вающей железу, ' падает, что улавливается хеморецепторами стенки сосудов и транслируется в центральную нервную си­ стему. Это может передаваться также и гуморальным путем через портальную систему. В ответ гипоталамус секретирует нейрогумор, тормозящий образование ФИП, в результате чего снова усиливается секреция пролактина. '/' Таким образом, в регуляции как моторной, так и секре­ торной функций молочной железы важное значение имеет гипоталамическое нейросекреторное звено, через посредство которого поддерживается функция гипофиза. Трс фические г о р моны последнего стимулируют деятельность l ex желез внутренней снкреіши. Нейроскрет гипоталамических ядер ( и н ф у н д и б у л яр н о е, дорсомедиальное, вентромедиальное, ла­ т е р а л ь н о е и др.) может также через общий круг кровообра­ щения оказывать прямое влияние на молочную железу.

V Глава 2

МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ГИПОГАЛАКТИИ

2.1. Условия и методы проведения экспериментов Опыты были поставлены главным образом на козах ( 2 5 ) и овцах ( 1 2 ), отдельные серии опытов - на коровах ( 9 ), кобылах ( 5 0 ), кроликах ( 1 2 0 ), белых крысах ( 3 5 0 ). На мелких животных ставили острые опыты, когда было необхо­ димо препаровывать молочную железу поструктурно. На кро­ ликах проводили эксперименты с вживлением электродов в мозг и с последующей регистрацией биопотенциалов гипотала­ муса. На крупных животных ставили хронические опыты с катетеризацией кровеносных сосудов для взятия крови безболевым способом.

При постановке опытов на мелких жвачных животных производили регистрацию выделения молока из катетеризиро­ ванных сосков при помооти самопишущего прибора Н - 3 2 0 - 5.

При изучении торможения молоковыведения последнее реги­ стрировали только из одного соска, а на другой наносили доильные раздражения, которые вызывали выведение молока из обеих половин вымени.

Для торможения рефлекса выведения молока были приме­ нены следующие воздействия:

а) болевое, электрическое раздражение передней конечн сти животного осуществляли специально изготовленными плас тинчатыми электродами, соединенными с прибором ЭСЛ-2, Электроды прикладывали к выбритому участку кожи, по­ верхность которого смачивали физиологическим раствором;

с и л а тока составляла 8 - 1 2 мА, частота - 5 0 Гц, длитель­ н о с т ь импульса - 1 мс;

б) звуковое - шум компрессора; сила - 8 0 дБ, частотаГц;

в) световое - вспышка яркого света; световой поток ра­ вен 1 0 5 0 лм, частота - 2 вспышки в 1 с.

При изучении торможения молоковыведения тормозной раздражитель применяли в течение 6 0 с, причем через 3 0 с от начала его действия одновременно наносили доильные стимулы в течение последующих 3 0 с. О действии раздра­ жителя мы судили по реакции животного. При раздражении передней конечности током животное реагировало поднятием либо подергиванием ее.

При звуковом раздражении у животного наблюдалась ориентировочная реакция: оно беспокоилось, издавало звуки и поворачивало голову а сторону звука. При световом раз­ дражении у него расширялись зрачки, животное поворачива­ ло голову в сторону раздражителя.

Одной из стоящих перед нами задач являлось изучение тормозного действия адреналина и норадреналина на молоч­ ную железу, которые рефлекторно выбрасываются надпочечни­ ками при раздражении чревного нерва.

Еще М.Н.Чебоксаров в 1 9 1 0 г. доказал, что чревные нервы являются настоящими секреторными нервами надпочечников в отношении выработки адреналина. В связи с этим мы провели серию опытов по приживлению электродов на чревный нерв» В качестве электродов использовали платиновые проволочки, провэдииком от них • служила медная проволока, к свободным концам которой бы-_ ли припаяны втулки. Платиновую проволоку монтировали меж­ ду двумя пластинами, имеющими соответствующие пазы для прохождения нерва. Диаметр электродов - 0, 5 мм, расстоя­ ние между ними - 2, 5 - 3, 0 мм. Они были позаимствованы у Г.Б.Тверского / 8 6 /, который применял аналогичные электро­ ды для раздражения наружного семенного нерва. Приживление электродов на чревный нерв производили при слабом алконаркозе (6 мл 33% спирта на 1 кг живой массы) рольном е добавлением глюкозы и кофеина. Операционное поле под­ готавливали обычным лутем, находили надпочечники и место отхождения от них чревного нерва. Обнажив и очистив нерв, предварительно зафиксированный на лигатуре, брали электрод ^ и накладывали на него нерр.Концы электродов прокалывали через нерв и загибали, затем кусочек жировой ткани смачи-, вяС в подогретом парафине и накладывали сверху на нерв, ли эахрывали крышку электрода и прикрепляли к окружающей ткани. Операционное поле орошали раствором пенициллина, рану послойно зашивали. Провод, идущий от электрода, вы­ водили наружу через разрез кожи длиной 1 - 1,5 см, находя-?

щийся от основного разреза на расстоянии 5 - 8 см. Здесь его фиксировали. Для электрического раздражения использо­ вали стимулятор Э С Л -2. В зависимости от условий опыта применяли раздражение током со следующими параметрами;

сила тока - 0,5 - 0,8 мА, частота - 5 0 Гц, длительность импульса - 1 мс.

2.2. Выведение сонной артерии под кожу у животных Одной из стоящих перед нами задач являлось изучение содержания окситоцина и катехоламинов в артериальной кро­ ви. Для решения этого вопроса необходим наиболее удобный и безболевой способ взятия проб крови (болевое раздраже­ ние считаемся специфическим раздражителем симпатико-адреналовой системы, что может исказить результаты опытов).

Исследование катехоламинов в пробах артериальной кро­ ви, взятых из разных частей тела, показало, что уровень их содержания почти везде одинаков. Получение проб крови из сонной артерии, выведенной под кожу, является наиболее приемлемым для нас способом. Разрез длиной 5 - 6 см делали параллельно срединной линии, отступая от нее на 1 - 2 мм, рассекали подкожную фасцию, отыскивали трахею и сосудисто­ нервный пучок на ее поверхности, осторожно отделяли сонную артерию, подводили две лигатуры и затем вперед и назад продолжали отпрепаровку сосуда. Отходя на 3 - 5 см от ос­ новного разреза, производили отпрепаровку кожи от подкожной фаеции параллельно основному разрезу, подтягивали освобожденный участок кожи и, взяв за лигатуры, поднимали сонную артерию. Аккуратно вкладывали сонную артерию в лоскут кожи, чтобы не повредить ее, и зажимали цапками.

Сосуд при этом располагали в середине лоскута, прошивали прерывистыми узловатыми швами, края разреза зашивали, предварительно насыпав в рану стрептоцида и пенициллина.

Пункцию артерии производили через 3 - 5 сут после опе­ рации. Во время опыта животное фиксировали в станке, ле­ вой рукой удерживали петлю артерии, а правой вкалывали^ иглу, направляя ее к голове животного под углом 3 0 - 4 0.

После взятия крови иглу извлекали, а к месту укола прикла­ дывали йодированный тампон.

2.3. Катетеризация вены молочной железы Отток венозной крови от молочной железы осуществляет­ ся по подкожно-брюшным и наружной половой венам. Подкож­ но-брюшные вены идут вдоль передней части брюшной стенки до заднего конца грудинной кости.

Для беэболевого получения крови из молочной вены мы использовали катетеры диаметром 0,8 - 0,9 мм, длиной см; полиэтиленовые трубочки кипятили 3 - 4 мин, затем равномерно растягивали до нужного диаметра. На трубочку надевали резиновую муфточку, конец которой за­ крывали пробкой, приготовленной из полиэтиленовоГ трубки, противі^іоложный конец которой срезали косо под углом 3 5 - 4 0. Перед операцией катетер тщательно промывали в 50% смеси спирта с эфиром. Затем за сутки до операции его помешали в раствор: 1 г риванола, 2 5 г лимоннокисло­ го натрия и 4 7 9, 5 г дистиллированной воды. Катетеры такг же смазывали стерильным 5% силиконовым маслом, чтобы исключить образование брадикинина при контакте крови с шероховатой поверхностью катетеров и тромбозов. Во время операции катетер несколько раз промывали стерильным гепаришізированным раствором - 2 5 тыс.ед. гепарина на 5 0 0 мл физиологического раствора.

Поле операции расположено на расстоянии 4 - 6 см от вымени и 8 - 1 2 см в сторону от белой линии. Подводили палец под участок вены и делали поперечный разрез, в образовав­ шееся отверстие вставляли катетер и, контролируя его паль­ цем, продвигали в направлении к средней вене. Периферичес­ кую часть сосуда поднимали на лигатуре. После введения " катетера периферический конец сосуда перевязывали. Вы­ пустив немного крови из катетера, его заново заполняли г'епаринизированным физиологическим раствором и закрыва­ ли пробкой. Фиксацию катетера производили к окружающим тканям, разрез зашивали. Катетер промывали несколько раз в течение суток физиологическим раствором и заполняли растьором гепарина, кровь получали на вторые сутки после операции.

2.4. Методика определения окситоцина в крови Биотестирование окситоцина в крови проводили по мето­ дике V an D o n g e n.H a y s / 8 7 /, основанной на количествен­ ном определении окситоцина с использованием феномена вы­ деления молока из кусочков молочной железы лактирующей крысы.

Были использованы крысы на 3 -7 сут лактации с 4 и более детенышами, которых отсаживали за 3 - 4 ч до опыта.

У наркотизированной крысы извлекали молочные железы в области 4 -г о соска и помещали в раствор Тироде. Железис­ тую ткань тщательно очищали от соединительной пленки, пе­ риферические края железы снимали и выбрасывали. Собствен­ ную паренхиму тщательно измельчали на мелкие кусочки размером 2 мм и помещали в раствор Тироде (pH 7,6, температура - + 1 5 С) на 2 0 - 3 0 мин. Разведением синтети­ ческого окситоцина ( 5 М Э) раствором Тироде получали ^ стандартный раствор окситоцина с концентрацией от 1*10” до 1*10. Добавляя je 1 мл синтезированного окситоцина 4 мл раствора Тироде, мы получали основной раствор ( 1 0 0 0 JiU), из которого берется 1 мл, добавляете^ 9 мл ’ Тироде и получается разведение окситоцина 1 *Ю~ f или раствор, содержащий 1 0 0 / i W окситоцина. Далее к 1 мл раз­ ведения 1*10- 1 добавляли 9, мл раствора Тироде и получали или раствор, содержащий окситоцина 1' 1 0 р азв ед ен и е l O / U окситоцина. Продолжая таким образом разведение, можно получить разведение окситоцина до 1*10 - ® или раст­ вор, содержащий 0,0 0 0 0 1 / i U окситоцина. Затем в каплю раствора стандартного окситоцина различного разведения помещали кусочки ткани молочной железы крысы и с по­ мощью лупы ( х 1 5 ) наблюдали реакцию изгнания молока.

Л атен тн ы й период изгнания молока из кусочков молочной ж е л е зы крысы определяли секундомером.

Поскольку скорость реагирования различных кусочков неодинакова, латентный период изгнания молока определяли из 5 - 6 кусочков молочной железы на каждое разведение окситоцина. На основе этих данных строили стандартную кривую, откладывая по оси абсцисс логарифмы разведения стандартного окситоцина, а по оси ординат - латентных ' периодов изгнания молока в секундах. Затем кусочки молоч­ ной железы помещали в испытуемые пробы плазмы крови подопытных животных и таким образом определяли латентные Откладывая на оси ординат логарифмы латентных периоды.

периодов изгнания молока из кусочков молочной железы крыс при действии испытуемых -проб”плазмы крови животных, проводили горизонтальную прямую до пересечения со стан­ дартной кривой. Из точки пересечения горизонтальной пря­ мой со стандартной кривой опускали перпендикуляр на ось абсцисс и определяли окситотическую активность испытуемой пробы крови по степени разведения окситоцина.

Эта методика весьма чувствительна (порог чувствитель­ ности равен 1 *1 0 - 1 2 ), требует мало времени и минимум оборудования (лупа, секундомер, часовое стекло). Она нахо­ дит широкое применение в биологических экспериментах.

2.5. Методика определения катехоламинов в крови и ткани молочной железы Определение катехоламинов в биологических жидкостях возможно с помощью различных методов: биологических, ос­ нованных на действии катехоламинов на гладкую мускулату­ ру различных органов, калориметрических, полярографических,

–  –  –

2.9. Регистрация электрической активности промежуточного мозга при термостимуляции соска Под эфирным наркозом по стереотоксическим координатам А.

Т. C o w ie е.а. / 3 / кроликам вживлялись униполярные ме­ таллические нихромовые электроды диаметром 0, 1 - 0,3 мм с помощью мозго-нацеливаюшего аппарата "Стереотаксис' производства Медикор (Венгрия). Запись электрической ак­ тивности с подкорковых структур осуществлялась путем уси­ лителей двухканального миографа на фотопленку либо при­ менялась чернильная запись на самопишущем приборе Н -3 2 7 -3. В наших исследованиях использовался также ам­ плитудный дискриминатор с подвижными "окнами", позволяю­ щими выделять, как минимум, два уровня разноамплитудной активности с последующим выходом на частомер. Локализа­ ция электродов определялась гистологически (экспресс-методом) после коагуляции структур мозга.

Тактильное раздражение молочной железы паховой области осуществлялось прикосновением стеклянной палочки к соску, а сосание - подсаживанием крольчат. Температурная стимуля­ ция наносилась на 3 с о с к а специальной термостимулирующей манжегой. Тепловым раздражением являлась температура +33 С (выбрана пуТем. измерения температуры полости рта крольчих), а Х олодовы м - +10 С. Она контролировалась элэктротермометрами ТП ЭМ -60. Кратковременные стимуля­ ции молочной железы н ан оси лись в течение 5 - 1 0 с, а дли­ тельные - 3 0 - 6 0 с.

Эксперименты проводились обычно через неделю после вживления электродов в мозг крольчих. Во время опытов в специально сконструированном станке крольчих фиксировали в привычной для этих животных позе. Шерсть области молоч­ ных желез предварительно тщательно выстригалась.

Разделы 2.9 и 3.

8 были выполнены совместно с С.А.Рахимбердиевым и В.И.Цицуриным.

Глава 3

ГОРМОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ

ГИПОГАЛАКТИИ У ЖИВОТНЫХ

'3.1. Секреция катехоламинов и торможение молоковыведения при действии контактных и дистантных раздражителей • Во время болевого электрического раздражения кожи пе­ редней конечности у коз наблюдалось временное прекращение выделения молока из катетеризованного соска. Наиболее ха­ рактерная тормозная реакция выражалась в кратковременном прерывании молоковыведения (рис.3.1, 3.2 ). При этом кон­ центрация в крови адреналина повысилась с 0, 7 + ОД до 8,2+ 0,6 м кг/ п, норадрекршша - с 4 + 1,4 до 9 Ч 1,1 мкг/ Д.

+ После прекращения раздражения уровень катехоламинов сни­ жался, достигнув фоновых величин / 1 3 2 /.

Дистантным зрительным раздражителем в наших экспери­ ментах. служило внезапное появление собаки. Козы приходили в ярость, резко подняв голову, настораживались и заметно расширялись зрачки. Концентрация адреналина и норадренали­ на резко повышалась, в несколько раз превысив фоновый уро­ вень. После окончания раздражения количество катехоламине в возвращалось к исходному уровню (рис. 3.3 ).

При слуховом раздражении катехоламины выбрасывались в кровь также а большом количестве. При этом адреналина в плазме содержалось 15,3+ 7,0, норадреналина - 2 4,0 + 9,2 мкг/л, а то время как до раздражения эти показатели составляли соответственно 4,3 + 1,5 и 3,0 + 0,7 м кг/л (см.

г

-2 1 7 7 “

–  –  –

Р и с.3.1. Графическая регистрация выделения молока у козы N 0 5 7 8 7 при раздражении п е р ев ей конеч­ ности: 1 - молоковыведение из правой молочной железы; 2 - из левой; 3 - отметчик раздражения;

4 - отметка времени через 5 с

–  –  –

У другой козы показ собаки.стимулирозал повышение в крови с 4,6 + 0,4 до 1 3,0 + 3,5 мкг/л, норад­ а д р ен ал и н а р енал ина с.11,0+1,1 до 6 0,0 + 2,9 м кг/л. При другом раздражителе (звонок) также выбрасывалось в дистантном кровь большое количество катехоламинов. При этом адрена­ лина повышалось в 5 раз, норадреналина - в 3 раза по сравнению с фоном (рис.3.4 ) / 1 3 3 /.

–  –  –

_Л 3 —

–  –  –

П р и м е ч а н и е. О б о зн а ч е н и я те ж а, что и в т а б л. 3.1.

Содержание белка и лактозы при действии дистантных раздражителей отличается от такового в фоновых опытах.

Выход банка у коз в рефлекторной порции при звуковом раздражении составил 2,5 + 0,3 г, световом - 1,8 + 0,4 г по сравнению с фоном - 4,0+ 0,2 г, у овец - соответствен­ но 2,3+ 0,4 и 1,9+ 0,6 р в отличие от фона - 5,5+ 1,6 г.

Уменьшение количества белка в рефлекторной порции сопро­ вождалось увеличением его в дополнительной порции при звуковом раздражении у коз до 2,1+ 0,6 г, овец - до 2,9+ 1,5 г, при световом - соответственно до 3,0+ 0,0 2 и 2,6+ 0,1 г. В ф о н о в ы х опытах его продукция в дополнительной порции у коз составила 0, 6 i 0,1 г, овец - 0, 4 + 0,0 6 г.

Получены также данные, показывающие изменения выхо­ да лактозы в рефлекторной и дополнительной порциях при действии дистантных раздражителей. Наиболее сильно сни­ жался выход лактозы' при световом раздражении. Так, у коз в рефлекторной порции лактозы содержалось. 1, 5+ 0,0 3 г, у овец - 1,1+ 0,2 г, в дополнительной - соответственно 2,3 + 0,0 6 и 2,1+ 0.1 г. При'звуковом раздражении ее про­ дукция в рефлекторной порции у коз составляла 2,5+ 0,3 г, у овец - 1,8+ 0,3 г, в дополнительной - соответственно 2,0+ 0, 5 и 2,0+ 0, 9 г. В фоновых опытах количество лак­ тозы рефлекторной порции (соответственно 3,6+ ОД и 3, 3 + 0, 6 г) превышало ее уровень в дополнительной (у коз - 0,5 + 0,1, овец - 0, 3 + 0, 0 5 г) (см.табл.3.2 }. Измене­ ния выхода лактозы в рефлекторной порции у овец и коз при действии дистантных раздражителей статистически достоверы (р «с 0,0 5 ).

Таким оиразом, торможелие рефлекса выведения молока при действия дистантных раздражителей сопровождается значительным выбросом в кровь катехоламинов и изменени­ ем выведения основных компонентов молока.

У овец раздражение передней конечности сопровождалось статистически достоверным увеличением (р 0,0 1 ) кон­ центрации адреналина с 1,8+ 0,3 до 21,0+ 0,6 мкг/л, нор­ адреналина ~ с 2,0 + 0 }6 до 2 8,1 + 5,8 м кг/л. У этих жи­ вотных значительно сниж алась локальная концентрация окситоаика в xpoek.

По окончании раздражения содержание адреналина и корадреналина оставалось еще высоким (4,0 + 0,3 и 5,0+ 0,2 м кг/л), а локальная концентрация окситоцина (0,0 6 « і/) не достигала пока уровня до раздражения.

Изучение химического состава молока у коз при болевом воздействии показало нарушение выхода его основных компо­ нентов в последовательных порциях. Так, объем и процент молока.в цистернальной порции был ниже, чем в фене мл, или 3 3,3 + 4,7 % (см.табл.3.1 ). Процент реф­ лекторной порции при болевом раздражении составил. 26,9+ 4,6, в фоне - 4 5,9 +.5,6. Данные статистически достоверны (р 0,0 5 ). Задержка молока в молочной железе приводи­ ла к получению не только большого процента дополнитель­ ной порции ( 3 9,9 + 6,7 по сравнению с фоном - 7,0+ 1,5 ), но и значительного количества в этой порции жира, белка и. лактозы. Продукция жира увеличивалась с 1,4 + 0,2 до 4,5 + 0,4 г, белка - с 0,6 + 0, 1 до 2,0 + 0, 2 г, лактозы с 0,5 + 0,1 до 2,1 + 0,3 г (р 0,0 5 ). В рефлекторной порции выход этих компонентов был ниже, чем в фоновых опытах (см. т а б л,3.2 ). Количество жира в этой порции со­ ставило. 1,7+ 0,3- г, белка - 1,5+ 0,2.г, лактозы - 1,3+ 0,2 г по сравнению с фоном (соответственно 6,0 + 0, 7 ;

4,0 ^ 0,2 и 3,6+ 0,1 г (р 0, 0 5 ) ). Нарушение выхода этих компонентов наблюдачи и в цистернальной порции. Так, если в фоновых опытах жира содержалось 2,4 + 0,7 г, бел­ ка - 4,0 + 0,7 г, лактозы - 3,6+ 0,9 г, то при болевом раздражении - соответственно 1,2+ 0,3j 1,9+ 0,3 и 1,8+ 0,2 г. Снижение выхода белка а цистернальной порции ста­ тистически достоверно (р 0,0 5 ), а жира и лактозы не достоверно (р 0,0 5 ) / 1 3 7 /. ' Таким образом, при болевом раздражении не только зна­ чительно возрастает выброс надпочечниками катехоламинов, но и тормозится выведение молока и его основных компо­ нентов.

Для т о го, чтобы исключить рефлекторный выброс катехо­ ламинов у к о з и овец, мы осуществили надплевральную анес­ тезию по В.В.Мосину / 8 9 /. В результате рефлекторное вы еление адреналина прекратилось, а окситоцина из нейро­ гипофиза на стимулы доения увеличилось. Незначительно ювысилась лишь концентрация норадреналина: у коз - с 2,3 + 0,5 до 3,5 + 0,8 мкг/л, овей - с 2,2 + 0,7 до 3,5+ 0,4 мкг/л (р 0, 0 5 ). Окситотическая активность крови коз изменялась с 0,2 до 1 9 7 MU, у овец - с 0,3 до.

В 7,5 у.. При блокаде надпочечников и пограничного симпа­ тического ствола болевой раздражитель вызывал рефлектор­ ное выделение окситоцина из нойрогипофиэа, вследствие чего у коз значительно повышалось выделение молока л рефлекторной порции (5 6,1 + 3,2 % ) по сравнению с фо­ лом 4 5,9+ 5,6%. Процент цистернальной и дополнительной порций ( 3 4,6 + 1,5 и 9,4 + 1,6) приблизился к фоновому ( 4 7, 0 + 7, 4 и 7,0 + 1,5 ) (см. табл. 3. 1 ). Количество жира 4 молоке коз в последовательных порциях соответствовало таковому в фоновых опытах. Лишь только в цистернальной порции эго количество незначительно снизилось ( р 0,0 5 ).

Выход белка и лактозы в рефлекторной и дополнительной юрциях оставался на уровне таковых в фоновых опытах.

В цистернальной порции их продукция была ниже, чем в роне. Так, в фоне белка в ней содержалось 4,0 + 0,7 г, лактозы - 3,6 + 0,9 г, в опытах - соответственно 1,8+ 0,0 9 и 1,9 + 0,2 г (см.табл. 3. 2 ). Снижение выхода бела в цисуернальной порции статистически достоверно ( р 0,0 5 ), а лахтозы - не достоверно ( р 0,0 5 ) / 1 3 7 /.

Опыты с проведением надплевральной анестезии показа­ ли, что болевое раздражение после временного выключения надпочечников и пограничного симпатического ствола почти не влияло на выделение могока и его основных компонен­ тов (белка, жира, лактозы), т.е. торможения молоковыведе­ ния не происходило.

3.2. Динамика секреции катехоламинов й окситоцина при раздражении чревного нерва Для дальнейшего изучения вопроса о рефлекторном тормо­ жении молоковыведения мы провели серию экспериментов ло определению концентрации аминов к окситоцина в артерии венозной крови при раздражении чревного нерве., альНОЙ возможности их инактивироаания молочной железой и пери­ ода их расщепления.

В наших опытах раздражение чревно го нерва вызывало п ов ы ш ен и е концентрации аминов и снижение количества в артериальной и венозной крови. Содержание о к си т о ц и н а адреналина в артериальной крови ( I ) возрастало с 7,5 + 0,3 до 3 8, 3 + 4, 8 мкг/л, в венозной (П) - с 3,9 + 0,5 до 2 1,4 + 3,7 мкг/л. Концентрация норадреналина повыша­ лась соответственно с 4, 2 + 0, 2 до 2 6,4 + 1,8 ( I ) и с 8,3+ 1,8 до 3 4,8 + 7,1 мкг/л (П); дофа - с 1,6+ 0,0 9 до 3,3 + 0,3 ( 1 ) и с 2, 0 + 0, 0 8 до 4,1 + 0,4 мкг/л (П), до­ фамина - с 7,5+ 1,1 до 2 2,6 + 1,2 ( 1 ) и с.6,4 + 0,4 до 2 6,0 + 2,5 мкг/л (П) (табл. 3.3 ) / 1 3 8 /.

Увеличение содержания катехоламинов как а артериаль­ ной, так и в венозной крови приводило к изменению локаль­ ной концентрации окситоцина в крови. Так, его концентра­ ция в пробе крови, взятой из сонной артерии во время раздражения, составила 0,0 3 1 по сравнению с фоном 8,2 /л U, в вене молочной железы - соответственно 0,0 0 6 и 0, 5 / 4 U. Изменение количественного соотношения оксито­ цина и катехоламинов сказывалось на выведении молока.

При раздражении чревного нерва молоковыведение тормози­ лось. • По окончании раздражения количество катехоламинов в артериальной и венозной крови постепенно снижалось до фонового уровня:' адреналина - на 3 - 4 - й минуте в артери­ альной и венозной крови, норадреналина - на 5 -й минуте в артериальной и на 3 - 4 - й а венозной, дофа - на 2-й ми­ нуте, дофамина - на 3 -й минуте в артериальной к на 5-Й в венозной (см.т а б л.3.3 ). Снижение концентрации катехола-' минов в венозной крови показывает, что молочная железа инактивирует их. Причем отмечается, что подвергаются этому а большей степени адреналин и норадреналин, а а меньшей - дофамиН; что свидетельствует не только об адренергичасксі; иннервации молочной железы, но л об изменении функционального состояния симпатических нервных волокон.

T aбл ицa 3.3.

Динамика содержания катехоламинов t После До раздраже­ Во время Катехоламины раздражения ния В артериальной 1 6,9 + 4,6 * Адреналин 7,5 + 0,3 3 8,3 + 4,8 Х 4,2 + 0,2 1 2,5 + 3,0 Норадреналин 26,4+ 1,8* Дофа 1,6+ 0,0 9 1,7 + 0,6 3,3+ 0,3 Дофамин 7,5+ 1,1 2 2,6 + 1,2 Х 13,8+ 1,9 В венозной Адреналин 3,9 + 0,5 2 1,4 + 3,7 Х 11,3+ 2,4 * 34,8+ 7,1 Х 2 1,O i 3,5 Х Норадреналин - 8,3+ 1,8 Дофа 2,0 + 0,0 8 4,1 + 0,4 Х 2,8 + 0,3 Дофамин' 6,4+ 0,4 2 6,0 + 2.5 * • 1 8,3 + 1,0х Примечание. Звездочкой отмечены статистически (до раздражения) (р 0,0 5 ).

Наши опыты показали, что стимуляция чревного нерва у коз вызывает выброс надпочечниками до 50% адреналина, 30% норадреналина и 20% дофамина, т.е. надпочечники этих живот­ ных секретируют в основном адреналин.

После надплеврально? анестезии стимуляция чревного нерва не вызывала значительного выброса в кровь катехо­ ламинов, Концентрация норадреналина незначительно увели­ чивалась : в артериальной крови - с 1,8+ 0,4 4 до 2,7+ 0,2 6 мкг/л, в венозной - с 4,5 + 0,8 5 до 7,7 + 0, 1 8 мкг/л, что связано с его секрецией из вненадпочечниковой хромаффинной ткани. Локальная концентрация окситоцина увеличи­ валась с 2 3,0 до 3 3 3,3 )ЛІ) в артериальной и с 0,0 1 8 до 0,0 4 JA V в венозной кроаи. Торможения молоковыведе­ ния не происходит / 1 3 5 /.

в крови коз при раздражении чревного нераа (М + т), мкг/л

–  –  –

чество ее отмечено при совместной инъекции препаратов, а в период инволюции - при введении одного гормона.

Введение препаратов овцам в различные периоды лак­ тации по-разному влияло на уровень жира в альвеолярном молоке. Лактогенез характеризовался наибольшим его со­ держанием в порции молока, полученного совместным введе­ нием окситоцина и ацетилхолина. Уровень жира в окситоциновой и ацетилхолиновой порциях был ниже соответственно 2 5 и 32%. В период лактопоэза больше всего жира было на в совместной порции (6,4+ 0,9 мг/%)., почти столько же‘ в окситоциновой и меньше всего - в ацетилхолиновой (4,8+ 0,4 мг/% ). В период инволюции самый высокий процент жира отмечался в окситоциновой порции. В остальных, двух порциях он,был значительно ниже (табл.3.7 ).

Остаточное молоко содержало самый высокий процент жира в период лактогенеза ( 10,6%), в остальные периоды он был несколько ниже, за исключением окситоциновой пор­ ции в конце лактации (9,7% ).

Уровень белка в рефлекторной порции молока также из­ менялся под влиянием вводимых препаратов. В период лак­ тогенеза в "окситоциновой' и "ацетилхолиновой" порциях содержание белка было практически одинаковым, а ь порции, вызванной совместной инъекцией окситоцина и ацетилхоли­ на,— высоким. В период лактопоэза, как и в начале лактации, самый высокий процент белка был в совместной порции, бо­ лее низкий - в ацетилхолиновой" и самый низкий - в "окси­ тоциновой". В конце, лактации в содержании белха существен­ ной разницы между порциями не наблюдалось, лишь в "оксию циновой" порции оно было несколько выше. В остаточном молоке содержание белка изменялось с той же закономерно­ стью, что и в рефлекторной порции.

В содержании лактозы существенных изменений в завксимости от вводимых препаратов не наблюдалось, однако тенденция к понижению уровня лактозы по мере угасания лактации все же отмечалась.

–  –  –

Примечание. Обозначения те же, что и в табл. 3.6.

3.5. Взаимодействие катехоламинов с окситоцином и ацетилхолином в регуляции молокоотдачи Окситоцин даже в незначительных концентрациях (0,0 0 6 2 5 /^ 1 / ) оказался эффективным для собственной па­ ренхимы молочной железы. Латентный период изгнания мо­ лока при этом равнялся 16,4+ 0,4 0 с, в средних протокахс, в то время как гладкая мускулатура крупных протоков на эту дозу не отвечала реакцией сокращения. Од­ нако при незначительном повышении концентрации окситоци­ на (до, 0,6 2 5 jul!) латентный период реакции в указанных от­ делах сокращался и начинали реагировать даже стенки крупных протоков (82,6+ 0,2 6 с ). Дальнейшее же повыше­ ние концентрации окситоцина (до 3 1,2 5 /.'^ ) уменьшало латентный период сокращения крупных протоков до 24,6+ 0,3 6 с / 1 3 9 /.

Ацетилхолин в дозе 5*10 мг/мл действует на аль­ веолы и мелкие протоки с латентным периодом 19Д+0,31с, а ка крупные протоки - 9 1,0 + 0,5 1 с. Увеличение дозы ацетилхолина до 5 • 1 0 “^ мг/мл приводит к уменьшению латентного периода, особенно это заметно в альвеолах ( 5,5 + 0,2 5 с ); небезразличны к этому и структура с глад­ комышечными волокнами - крупные протоки (2 8,6+ 0,46 с ).

Адреналин в дозе 2,5 • 1 0 ~ 3 мг/мл оказывает резкое тор­ можение в альвеолах и мелких протоках молочной железы (латентный пэриод - 8 6,9 + 0,2 9 с), но при этом заметно сокращались стейки крупных протоков ( 4 6,0 + 0,4 5 с) и особенно соска ( 2 2,8 + 0,2 0 с ). При дозе 2,5 '1 0 ~ ^ мг/мл альвеолы и средние протоки вообще не реагировали, хотя крупные протоки отвечали сокращением латентного периода до 8 8,4 + 0,4 0 с. Аналогичные результаты были получены и при применении норадреналина. Как видно, структура с гладкомышечными волокнами лучше реагирует на адреналин и норадреналин, а реакция сокращения альвеол на большие дозы катехоламинов связана с их прямым влиянием.

Совместное применение окситоцина ( 3 1,2 5 U ) и ад­ реналина ( 2,5 * 1 0 “ 3 мг/мл) заметно удлиняет латентный период молоковыделения: в альвеолах - с 0,60+ 0,2 6 до 3 9,5 + 0,2 5 с, средних протоках - с 2, 2 4 ^ 0, 1 6 до 3±,0+ 0,81 с, крупных - с 24,6+ 0,36 до 1 6,7 + 0,4 5 с (табл. ' 3.8). Если вместо адреналина использовать норадреналин тех же количественных соотношениях, латентный период выделения молока несколько уменьшается, что, вероятно, обусловлено различной реакцией рецепторов молочной желе­ к указанным препаратам (см.табл.3.8) / 1 4 0 /.

зы

–  –  –

При одновременной аппликации ацетилхолина (5 •

-2 —3 10 мг/мл) и катехоламинов (2,5*10 м г/м л) наблюдает­ ся еще более длительный латентный период реакции, чем в предыдущей серии. В альвеолах при воздействии ацетилхоли­ на и адреналина латентный"период увеличивается с 5,5+ 0,2 5 до 43,5+ 0,16 с, в средних протоках совместная ап­ пликация этих фармакологических средств характеризуется более укороченным латентным периодом, чем при их раздель­ ном применении. Совместное использование ацетилхолина и норадреналина дает аналогичные результаты, но с меньшим латентным периодом сокращения (3.9 ) / 1 4 0 /.

Для выяснения растормаживающего действия окситоцина мы провели опыты с применением адреналина или норадрена­ лина в эффективной дозе, способной вызвать наибольший тормозной эффект.’Затем, меняя концентрацию окситоцина T a б л ti ц a 3.9. Совместное действие ацетилхолина (АХ) с адреналином (А) и норадреналином (НА) на различные структуры молочной железы (М+m ), с

–  –  –

с 4 6.8 7 5 дс 7 8,1 2 5 /« ^, регистрировали величину латент­ ного периода молокоотдачи. Как выяснилась, по мере воз­ растания концентрации окситоцина латентный период моло­ коотдачи сокращался в зоне альвеол с 3 1,3 + 0,4 5 до 20,8+ 0,22 с, средних протоков - с 2 4,3 + 0,3 4 до 13,0+

0.2 3 с, а крупных - втрое (табл.3.1 0 ). Сокращение ла­ тентного периода молокоотдачи в наших опытах свидетель­ ствует об ослаблении тормозной реакции, вызванной адре­ налином.

Аналогичная картина наблюдалась и в опытах с нор­ адреналином, лишь с небольшой разницей в латентном пе­ риоде по сравнению с результатами по адреналину. Это сказывается ь реакции альвеол,, на которые норадреналин действует слабее адреналина.

Наблюдения были повторены и с ацетилхолином. Воз­ растание его дозы также приводило к снижению латентного периода могокоотдачи на фоне действия адреналина (табл.

3.1 1 ). Кроме того, ацетилхолин действовал и в зоне со­ ска, снимая тормозное влияние на него катехоламинов.

.6. Содержание катехолами нов в паренхиме молочной железы Степень поглощения катехоламинов различными струк­ турами молочной железы мы изучали при раздражении o Ю cO ю CM CM S Ю CM

–  –  –

'родны четкие сократительны® реакции, максимум контрак­ туры наступает через 2 0 - 3 5 с. Амплитуда сократительных ответов а атом случае достигает а среднем до 3 3 5 мг.

Период расслабления значительно превышает время сокра­ щения и продолжается д о 5 мин (рис, 3.9, кривая а } / 1 4 2 /.

Аппликация лишь одного адреналина почти ие вызывает сокращения полоски ткани этого отдела, В некоторых опы­ тах набд«вдались сокращения с амплитудой, превышающей «сходный уровень лишь на 3 0 - 8 0 мг, причем развитие со­ кращения происходит медленнее в течение 1 - 3 мин* а пери­ од расслабления составляет 3Q -6Q с (р и с З.9, кривая б ).

Окситоцин, подаваемый на фоне предварительной аппли­ кации адреналина,- вызывает менее выраженную реакцию, сокращения полосок ткани, амплитуда которых изменяется лить, на 1 7 0 - 1 8 0 мг от исходного уровня. При этом удли­ няются периоды максимального сокращения ( 2 - 3 мин), и расслабления ( 6 - 7 м ан). Одновременная блокада альфаи бета- ааредоредопторов аягаущшией дигидроэрготокска, и обзидаиа полностью устраняет тормозное влияние адренаяи«а иа оксатоиишэвызвадные сокращения (рис,3,9, кри­ вая в ), Дльфа-адрешмжметш » меэатои способс твует-сокращейию полоски альвеол ш €КМ&0 _мг* Окситоцин, айпшкааия 8.

... ‘'...

." • -• i I ;; './ (\ которого осуществляется на фоне мезатона, вызывает сохра­ н ен и е тканей с амплитудой, на 1 3 0 - 1 6 0 мг превышающей сходный уровень. Блокада альфа-адренорецепторов дигидроэоготоксином снимает эффект мезатона.

I Бета-адреномиметик - изадрин не вызывает сокращения полосок тканей альвеол, а в некоторых опытах даже наблю­ д а е т с я расслабление альвеол на 3 0 - 6 0 мг. Вместе с тем у и задр и н. полностью блокирует сократительную реакцию тка­ ней на окситошш. Величина исходного растяжения препарата из крупнопротоко.во-цистернального отдела равнялась 4 5 0 - • 500 мг. Окситоцин на этот отдел почти не действует, лишь й отдельных опытах он вызывает сокращения с амплитудой, на 2 0 - 5 0 мг превышающей исходный уровень.

Адреналин сокращал гладкомь'шечиые элементы протоков и цистерны, при этом амплитуда реакции превышала на 1 3 0 -1 4 0 мг исходный уровень. Окситоцин после обработки препарата адреналином вызывал сократительные реакции по амплитуде, ке превышающей реакции на адреналин ( 7 0 м г).

Мезатон способствовал сокращению ткани этого отдела на 1 2 0 - 1 5 0 мг от исходного уровня. Окситоцин, подавае­ мый на фойе мезатона, вызывал сократительные реакции по амплитуде, иа 8 0 - 9 0 мг превосходящей фоновый уровень.

Изадрин в большинстве опытов расслаблял глацкомышечнью элементы ка 4 0 - 7 0 м г от исходного уровня.

При применении адреноблокаторов эффект действия соот­ ветствующих адреностимулятороа исключался.

Результаты исследования показали, что альвеолы доста­ точно чувствительны к окситоаину и менее чувствительны к адреналину. Причем из адр е номи метик о а мезатон сущест­ венно влияет как иа альвеолярный отдел, так и на крупно­ протоковую систему. Последнее вполне понятно, если учесть наличие альфа-адренорецепторов не только в сосудах мо­ лочной железы / 7 1 /, но и, возможно, в секреторных клет­ ках / 9 0 /. Кроме того, по результатам наших опытов можно Допустить нал!н ие а л ьфа - адp е нор ец е пторов в гладкомышеч­ ных структурах крупных протоков и, возможно, даже цист ерцений, а в задаем гипоталамусе более быстро возвращалось чен ны. Как известно, торможение связано с расслаблением к И С Х О Д Н О М У уровню.

К1 бета-адренореактивных структур, а возбуждение -, с сокра­ При нанесении длительного холодового раздражения в щением альфа-адрекорецепторов. Поэтому' можно предполо­ 1 периоды беременности и лактации на электрограммах иссле­ жить, что действие адреналина на гладкомышечные элементу д у е м ы х структур отмечались выраженные изменения. В изу­ крупных протоков осуществляется путем взаимодействия с ч а ем ы х зонах гипоталамуса в преимущественном большин­ альфа-адреноредепторами этих структур. стве случаев наблюдались усиления частоты и уменьшение j амплитуды гипоталамограмм. В отдельных опытах зареги- /г

3.8. Биоэлектрическая активность некоторых стрированы усиление частоты и уменьшение амплитуды волн,образований Промежуточного мозга и наоборот. После прекращения охлаждения происходило по- при стимуляции соска стоянное восстановление частоты, и активность возвращалась Биоэлектрическая активность гипоталамуса в исходном к исходной через 1 - 2 мин. В заднем гипоталамусе увеличе­ состоянии проявлялась в виде как нерегулярных высокоам­ ние частоты начиналось' сразу после нанесения холодового плитудных медленных волн с частотой 3 - 1 0 Гц/с, так и раздражения,- а поЬле снятия холода частота возглаш алась1 низкоамплитудных быстрых волн с частотой 1 2 - 2 0 Гц/с к исходному уровню через 3 -4 мин. В переднем гппоталаи выше. Медленные волны более выражены на электрогипо- { мусе в большинстве опытов после снятия воздействия холо­ таламограммах заднего гипоталамуса. Амплитуда волн в. дом отмечались резкое снижение частоты и увеличение ча­ среднем равнялась в переднем гипоталамусе 4 0 - 1 5 0 мкВ, стоты волн. Такая картина наблюдалась и в заднем гипота­ в заднем - 3 0 - 6 0 мкВ /3 4 3 /. ламусе, но лишь а некоторых опытах.

Кратковременное тактильное раздражение молочной желе­ 'При сосании лактирующих крольчих крольчатами в элекзы ннтактных и беременных крольчих почти не вызывало трогипоталамограмме области паравентрикулярного ядра существенных изменений активности отделов гипоталамуса, наблюдаются усиление час готы и уменьшение амплитуды а' длительное тактильное воздёйствие на молочную железу, волн. Резкие сдвиги в гкпоталамограмме нами отмечены Особенно в конце беременности и лактации, способствовало а момент нанесения и в копие снятия стимулов сосания.

усилению, частоты й уменьшению амплитуды волн гипотала- В среднем гипоталамусе в области внтромедиальных мо грамм. ядер при всех типах стимуляции в период лактации зареги­ При кратковременном тепловом воздействии на кожу сос­ стрированы' усиление частоты и уменьшение амплитуды волн ка в гипоталамусе в период интактности крольчих особых с последующим снижением частоты и увеличением амплитуды.

изменений в активности структур не наблюдалось. При дли­ Следует заметить, что В этой области амплитуда гипотала­ тельном лее воздействии на адренорецепторы соска наблюда­ мограмм значительно превышает таковую других исследован­ лись наименьшие частоты и увеличение амплитуды гипотала- ных структур. Изменения активности гипоталамограмм обна­ мограмм по сравнению с фоном. Иногда активность м ен я л ас ь ружены и в других структурах гипоталамуса, в частности, в одном и том же опыте. В переднем гипоталамусе в обла­ в области супраоптического'ядра.

сти ларавентрикулярных яДер в момент теплового воздейст­ Биоэлектрическая активность таламуса в исходном состо­ вия у лактирующих крольчих понижение частоты было более янии проявлялась в виде нерегулярных низкоамплитудных выражено, чем в области латеральных мамиллярных тел зад»* быстрых и высокоамплитудных медленных волн, причем по­ го гипоталамуса. После снятия стимуляции значение частот следние более выражены, особенно1в области передних ядер переднего гипоталамуса мало отличалось от исходных зна- V- 91 таламуса. Амплитуда волн равнялась в среднем 2 5 - 2 0 0 Если в период лактации в области паравентрикулярного яд­ ра гипоталамуса наблюдается увеличение фоновой активное^ электрогипоталамограммы, то этого почти нет в структурах таламуса, хотя в областях дорсомедиального и частично передких ядер таламуса имеется тенденция к увеличению фо­ новой активности.

При кратковременном тепловом воздействии на кожу сос­ ков в период интактности крольчих изменений активности структур таламуса не наблюдалось, а в области параеентоикулярного ядра гипоталамуса активность изменялась в 7 случаях из 2 5. При длительной стимуляции терморецепто­ ров соска у этих животных наблюдались уменьшение часто­ ты и увеличение амплитуды как гилоталамограмм, так и тала vroграмм, Изменение активности электрограмм передне­ го гипоталамуса в области паравентрикулярного ядра состав­ ляло 7% от исходного уровня в период интактности кроль­ чих, 12% в период беременности и 18% в период лактации.

В области же таламуса эти показатели были следующие;

в области дорсомедиального ядра в период интактности крольчих - 6% (в 1 0 случаях из 3 0 ), в периоды беремен­ ности - 9% (в 1 5 случаях из 3 5 ), лактации - 15% (а 18 случаях из 2 5 ) ; в области передних ядер - 9% (в 8 случаях из 2 5 ), 12% (а 13 случаях из 2 5 ) и 18%.(20 случаях из

3 0 ) соответственно от исходного уровня.

В области вентральных ядер, таламуса активность элек­ трограмм наблюдается лишь в период лактации, причем эти изменения более выражены в конце лактации. В некоторых случаях активность таламических структур менялась в од­ ном и том же опыте, а иногда вообще не проявлялась. В области переднего гипоталамуса понижение частоты было более выражено, чем в таламусе.

При занесении холодового кратковременного, раздражения во все периоды состояния молочной железы, а также длитель лого в период интактности во всех исследуемых структурах мозга изменение активности почти не наблюдалось, за искяючепя&м области' передних ядер таламуса, где в этот пе~ риод лишь в 5 случаях из 1 5 длительная холодовая стиму­ ляция вызывала изменение активности до 5% от исходного уровня.

При нанесении длительного холодового раздражения в периоды беременности и лактации на Гчпоталамограмме паравентрикулярного ядра отмечались' в большинстве случа­ ев усиление частоты и уменьшение амплитуды. Активность этого ядра составляла до 10% от исходного уровня. Уси­ ление частоты и уменьшение амплитуды наблюдались и в отдельных структурах таламуса.

Так, в области передних ядер таламуса такая картина наблюдалась в 1 8 случаях, из 2 5 в период беременности и' в 2 0 случаях из 4 0 в период лактации, а в области дорсомедиальных ядер изменения активности электрограмм на­ блюдались лишь в 7 случаях из 1 5 в период беременности и а 1 2 случаях из 3 0 в период лактации. В области вент­ ральных ядер, таламуса изменения электрограмм наблюдались лишь в отдельных опытах. Активность переднего ядра таламу­ са составляла 10%, дорсомедиального - 6% от исходного, уровня в период беременности и соответственно 1 5 и 19% в период лактации от исходного уровня соответствующих структур.

Если в переднем гипоталамусе после снятия холодового воздействия отмечались резкое снижение частоты и jB eличение амплитуды волн, то в таламусе этого почти не на­ блюдалось: : здесь значение частот отдельных структур мед­ леннее возвращалось к исходному уровню.

Биоэлектрическая активность электрограмм в областях миндалевидного комплекса (медиальные ядра) и гиппокампа (вентрального) в исходном состоянии проявляется, г. виде как нерегулярных высокоамплитудных медленных волн с ча-.

стотами 5 - 1 2 Гц/с, так и низкоамплитудных быстрых волн с частотами 1 5 - 3 0 Гц/с. В области дорсального' гиплокпмпа медленные волны более выражены и частота их составляла 3 - 1 0 Ги/с. Амплитуда волн в среднем равнялась: в обласгях миндалевидного комплекса - 5 0 - 1 7 0 мкВ; вентрального гип­ покампа - 4 0 - 1 6 0 мкВ и дорсального - 2 5 -3 :5 0 мкВ.

При тепловом воздействии на терморецепторы сосков в период лактации наблюдались уменьшение частоты и увеличение амплитуды электрограмм этих областей мозга. Од­ нако изменение электрограммы в областях дорсального гип­ покампа составляло X7% от исходного уровня, миндалевид­ ного комплекса и вентрального гиппокампа - соответствен­ но 20 и 26%, т.е. в двух последних в момент теплового

• воздействия у лактирующих крольчих понижение частоты было более выражено, чем в дорсальном гиппокампе. В то же время электрограмма последнего характеризовалась более длиннолатентной реакцией.После снятия стимуляции значение частот дорсального гиппокампа мало отличалось от исходных значений, а а миндалевидном комплексе и вентральном гиппокампе оно значительно медленнее возвра­ щалось к исходному уровню..

При нанесении длительного холодового раздражения в периоды беременности и лактации-на элек триграммах иссле­ дуемых структур отмечались в большинстве случаев усиле­ ние частоты и уменьшение амплитуды (а отдельных опытах, особенно в области дорсального гиппокампа, зарегистрирова­ ны и обратные реакции). Активность ядер дорсального гип­ покампа составляла до 9% от фонового уровня. Усиление частоты и уменьшение амплитуды наблюдались в области медиального ядра миндалины в 1 5 случаях из 3 0 в период беременности и в 1 8 случаях из 2 7 в период лактации, а в области вентрального гиппокампа изменения активности воля наблюдались в 1 0 случаях из 2 3 в период беременно­ сти, и а 9 случаях из 2 0 а период лактации. Активность медиального ядра миндалины составляла 9%, вентрального гиппокампа - 12% от исходного уровня в период беременно­ сти и 18% от активности фонового уровня миндалины и 17% - вентрального гиппокампа в период лактации.

После снятия холодового воздействия в дорсальном гиппокампе отмечались резкое'снижение частоты и увеличение амплитуды волн, а в области миндалины и вентрального гип­ покампа значение частот более длительно возвращалось к исходному уровню.

.,94 Полученные нами данные о роли гипоталамуса в регуля- * ции лактации ие расходятся с литературными данными / 3, 5 /, Задний гипоталамус, возможно, играет роль в регуляшш защитно-адаптационных приспособлений организма в ответ на повышенные отрицательные воздействия с молочной желе­ зы. Особую активность ядер среднего гипоталамуса, в част­ ности вентромедиального ядра, можно, наверное, объяснить тем, что это ядро является одним из структур, по которому проходят основные афферентные потоки с молочной железы, других висцеральных органов и даже с соматических нервоз.

В то же время трудно говорить о локальном воздействии рецепторов молочной железы на какую-либо структуру ги~' поталамуса, так как, по мнению Сентогатои, синаптическая структура нейронов гипоталамуса'и. особенна вентромедиаль­ ного ядра уникальна потому, что связи между нейронами " носят произвольный характер: каждая клетка может связы­ ваться с большинством своих соседей во всех направлениях.

В результате возникает сеть, в которой возбуждение рас­ пространяется не только в каком-то направлении по главным оксонам, но может также из данного очага распространяться в любом направлении, при этом может возникать бесконеч­ ное число замкнутых самовозбуждающихся цепей. Поэтому мы не можем отрицать возможность диффузного распростра­ нения внутригипоталамических связей.

Полученные данные об активности супрагипоталамичьских структур показывают, что изученные нами структуры участ­ вуют в регуляции лактации, причем медиальные ядра мин­ далевидного комплекса и вентральный гиппокамп, возможно, оказывают тормозящее действие на1 деятельность молочной железы, а дорсальный гиппокамп, наоборот, с'ти'чулирует ее. Взаимодействие молочной железы с супрагипоталамическими структурами мозга осуществляется, по всей, видимости, через гипоталамус. Характер длиннолатентной реакции дор­ сального гиппокампа в ответ на стимуляцию молочной железы свидетельствует, возможно, о полисинаптической передаГ0,удоя как достоверное порции молока, так и среднесуточче афферентных сигналов от переднего гипоталамуса к этой в утренней зоне гиппокампа. Если учесть главенствующую роль перед - Причем повышение удоя наблюдалось во. него гипоталамуса в регуляции функции молочной железы, ^орой пятидневке введения гидрокортизона. Если количест­ то не исключено, что различие в пространственной организа­ во у т р е н н е й порции молока повышалось в первую пятиднев­ ции зон проекции афферентов молочной железы в гипотала­ ку действия в среднем на 5 -9 мл, а среднесуточной - на мусе и супрагипоталамических структурах в значительной і4- 11 4 мл, то во вторую пятидневку действия гормона мере зависит от функциональных особенностей их ядерных еличивались соответственно на 3 5 - 1 1 4 и 1 1 0 - 1 1 9 мл 1образований. Рефлекторное взаимоотношение молочной желе­ У сравнению с таковыми фона. В первую неделю после прекращения применения глюкокортикоида секреция молока п° зы с этими структурами устанавливается по принципу об­ ратной связи и деятельность молочной железы оказывает р о д и л а с ь на высоком уровне по сравнению с таковым фоопределенное влияние на функциональное состояние ядер на, хотя у двух овец (J№ 4 8 и -ЯП оня снизила j- ----- 31) она снизилась по сравгипоталамуса и, возможно, других образований м озга. н ен и ю с количеством молока п е р и о д а действия гормона, а периода У у овцы № 4 0 она еще имела тенденцию к повышению, 5 иМела

3.9. Влияние гормонов надпочечника овиьі.№ 3 1 внутренняя порция, молока во вторую неделю на секрецию молока у животных последействия в среднем была ниже на 10 мл, а среднесу­ Опыты проводились на 6 овцах в периоды разгара лак­ точный удой был выше в среднем на 7 0 мл, чем в фоновый тации и инволюции молочной железы. Гидрокортизон в дозах период. Процент жира в молоке у всех животных имел тен- • 0,3 мг на 1 кг или 1,5 мг и дезокеикортикостерои а дозе д е н и и ю к снижению во все периоды опытов по сравнению с 0,3 3 мг на 1 кг живой массы вводились животным вну­ количеством жира в молоке фонового периода. Наименьшее тримышечно в течение 1 0 сут утром. Каждая серия опы- ' значение его' приходится на первую неделю последействия.

ІТОВ проводилась в три периода: 1 - фоновый, продолжитель­ Т.ак, у орцы № 31 процент жира снижен на 0,4%, у овцы ностью от 3 до 6 сут, П - инъекционный, действие - в те­ № 4 0 - на 0,7%, а у овцы № 4 8. - на 0,9%, Снижение чение 10 сут, Ш - последействие, продолжительностью от казеина наблюдалось также во все периоды экспериментов, 2 до 3 нед в зависимости от степени влияния гормона на а лактоза, наоборот, имела тенденцию к повышению. Мак­ секрецию молока. Условия кормления и содержания в про­ симальное его значение приходится у овцы № 31 на вто­ цессе экспериментов были одинаковыми. Объем секреции рую пятидневку действия гормона, а у овцы N° 4 0 - на • молока определялся два рааа в сутки во время дойки оутем первую, У овцы №. 4 8 а первую пятидневку действия лак­ измерения количества молока. Пробы молока для биохими­ тоза снизилась и составляла 4,0 1 + 0,12% по сравнению.

ческого анализа брели с утреннего удоя. Жирность молока с таковым фона - 4,5 1 + 0,3 1, во вторую пятидневку вве­ определяли по Герберу, лактозу - по Бертрану, казеин - дения гидрокортизона она увеличивалась (4,9 1 + 0,3 1 % ), по Маттиопуло, белок и сухое вещество COMQ) - на максимально повысившись в первую неделю последейст­ анализаторе молода АМ-2, натрий и калий - пламенным вия. Белок и СОМО имели тенденцию к повышению во все фотометром / 1 4 4 /, периоды опытов. Увеличение содержания натрия в молоке Результаты экспериментов, показали, что гидрокортизон, и уменьшение калия происходят а течение первых пяти вводимый животным в дозе 0,3 мг на 3 кг живой массы, 1 дней действия гормона. В последующие же дни натрий в в середине пакташш существенно влияет на секрецию моло­ молоке уменьшается. У овцы № 31 еСо количество не до­ ка а целом и его отдельные компоненты, Так, у всех трех жигало фонового уровня даже в течение 2 -х недель послеживотных введение данной дозы гормона вызывало повыше- 97 * Т аблица 3. 1 6. Влияние гидрокортизона ( 0, 3 м г /к г)

–  –  –

дсиствий, а у других овец повышение натрия носило кратко­ временны й характер либо во вторую пятидневку действия гидрокортизона он достигал фонового уровня (таб л.3.1 6 ) /1 4 5 /.

Введение гидрокортизона в этой же дозе в период ин­ молочной железы вызывало у овцы № 31 увели­ волюции.

чение утреннего количества молока на 2 3 мл,. а среднесу­ точного - на 9 4 мл, а также снижение хсира в молоке.

^ивой массы на секрецию молока у овец (М+ m )

–  –  –

гидрокортизона; Ш - вторая; 1У - первая неделя У остальных животных наблюдалась тенденция к некото­ рому повышению среднесуточного удоя, хотя процент жи­ ра почти не изменялся., Л акто за'и.белок под действием гидрокортизона незначительно увеличивались, а остальные компоненты молока существенных изменений не претерпе­ вали (т а б л,3.1 7 ).

Повышение натрия и калия в молоке наблюдалось, только в период действия, а в последующие периоды T a бл иц a 3.1 7. Влияние гидрокортизона ( 0,3 м г/кг ИНВОЛЮЦИИ МОЛОЧноД

–  –  –

о:ю доходило до исходного уровня (табл. 3.1 8 ).

Полученные данные свидетельствуют о том, ч т о действй гидрокортизона на секрецию молока' у овец зависит от коли­ чества применяемой дозы, функционального состояния моло4 ' ной. железы и, вполне возможно, от продуктивности живот ' ного.

Эксперименты с введением дезоксикортикостерона пока' живой массы) на секрецию молока у овец в период железы (М+ m )

–  –  –

3 8,5 + 0,1 2 1 4,9 + 0,1 2 4,9+ 0,2 3 4,50+ 0,0 7 3 9,5 + 0,1 3.1 4,5 + 0,0 8 6,3+ 0,01 4,8 8 + 0,0 8 3 9,4 + 0,2 1 6,2+ 0,01 1 4,0 + 0,3 1 4,69+ 0,1 0 3 9,0 + 0,1 4 1 4,2 + 0,2 9. 5,9+ 0,1 1 4,69+ 0,0 9 3 8,7 + 0,3 1 1 4,4 + 0,4 1 5,8+ 0,31 4,61+ 0,4 8

–  –  –

№ 31 13,0 + 0,1 8 4,7 + 0,0 8 3,72+ 0,0 6 1 2,8 + 0,1 4 4,9 + 0,0 9 3,3 0 + 0,1 3 1 2,8 + 0,0 8 5,0 + 0,0 7 3,8 6 + 0,1 1 1 2,1 + 0,0 8 4,7 + 0,0 8 2,3 4 + 0,1 2 № 36 1 2,9 + 4,7 + 0,1 1 0,0 8 3,4 4 + 0,0 7 •12,9+ 0,0 9 5,1+ 0,0 9 3,0 9 + 0,0 6 1 2,6 + 0,1 0

–  –  –

11 *' 1,0 1 0,81 1,0 1 — 0,9 0 12 1,2 5 0,31 Содержание тироксина в крови коров подопытных групп на 5 -е сутки йодистой подкормки составляло 2 9 - 3 5 нг/мл, за исключением 1 3 -й группы, у которой было 1 6 нг/мл, т.е. на уровне контроля. На 1 0 - е сутки заметных изм енений не наблюдалось. На 1 5 - е сутки уровень тироксина у коров 2 -й группы, получивших по 3 0 мг йодистого калия, повысил­ ся с 2 9 до 7 2 нг/м л. У других групп такого изменения не отмечалось. На 2 5 - е сутки применения препарата у 9 -й группы, получившей по 2 0 мг йодистого калия, уровень Гпа в а 4.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ЛАКТАЦИИ ЖЕНЩИН

4JL, Маммогенез женщины В первые же месяцы беременности в силу эндокринных изменений и обмена веществ а организме женщины начина­ ется рост клеток молочных желез, особенно альвеолярного отдела. Наступает выработка СЕкрета, хотя и в незначи­ тельных количествах, который скапливается в полости сек­ реторных клеток альвеол. Доказательством тому является То, что путем надавливания на грудную железу и сосок уже при ранних сроках беременности' можно получить капли секрета. Кстати, этот тест можно использовать как до­ полнительный метод для определения беременности.

Рост и развитие альвеолярной и протоковой систем железы происходят под влиянием гормонов аденогипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Стероидные гормоны плаценты и лактоген играют важную роль в росте и разви­ тии паренхимы молочной железы. Плацентарный лактоген вместе с пролактином гипофиза стимулируют секреторные клетки молочной железы. Эстрогены вместе с прогестеро­ ном развивают эластическое напряжение молочных желез.

У многих женщин значительно больше железистых долек со­ средоточено в наружной части железы, чем во внутренней.

Видимо, поэтому воспалительные процессы чаще возникают в области наружных квадратов груди / 9 1 /.

После родов функционирующей единицей является желе­ зистая долька с ее сосудистым и нервным аппаратами. Каж­ д а я долька состоит из отдельных альвеол, выстланных одноr слойным эпителием, где и происходит синтез составных чаi ; стей молозива, а затем и молока. Мелкие дольки разъедир^ены соединительнотканными и миоэпит'елиальными клетками ( звездчатой формы, а также жировыми клетками. Эти дольки, «объединяясь, составляют общий альвеолярный комплекс вме­ сте с миоэпителиальными структурами.

В биологическом аспекте молочная железа женщины парный орган, секретирующий молоко, предназначенное для ’ кормления новорожденного. Вместе с тем грудь - один из I символов женственности с точки зрения современных людей.

В глубокой древности молочную железу рассматривали только как орган питания ребенка. Поэтому на художественных’полотнах, скульптурах этого периода они изображаю-lся боль— 1 шими, набухшими от молока. Такие грудные железы симвоКлизировали жизнь и плодородие. Маленькая грудь считалась', неспособной к кормлению ребенка. По мере развития цивилиВзаш ш грудь женщины рассматривалась как объект чувственно го и эстетического наслаждения. Ее изображение в ис~ В кусстве отражало либо целомудрие и изысканность, либо В чувственность..

Грудь женщины постепенно перестает воспринйматься лишь как орган образования молока и кормления ребенка, 'хотя это тоже имеет немаловажное значение, а рассмаВтриаается как одна из существенных черт женской красоты.

Анатомические размеры грудных желез в результате I маммогенеза и наступления лактации заметно увеличиеокп ~, ж ся, что создает структурную основу для обильной с,екреции В молока. Правда, суммарная масса груди слагается не тольli ко из паренхимы, а из ряда других- тканей: жировых. соедк-.

к'нительных и т.д. Интенсивность секреции молока определяЩется развитием альвеолярно-протоковой системы, уровнем » кровоснабжения и метаболизма в эпителиальных клетках молочной железы.

4.2. Лактогенз женщины Жизнь новорожденного представляет собой критический период онтогенеза, который полностью зависит от питания материнским молоком. Неполноценное питание ребенка в первые сутки после рождения может послужить причиной длительных и серьезных нарушений развития, таких, как, задержка роста тела и отклонения в становлении физиоло­ гических отправлений.

Натуральное материнское молоко лучше всего обеспе­ чивает нормальный рост и развитие новорожденного. Кроме того, в процессе грудного кормления облегчается возникно­ вение тесных положительных эмоциональных контактов меж­ ду матерью и ребенком. Однако в Америке, европейских, а еще чаше в развивающихся странах все больше снижается число вскормленных матерью грудных малышей. Так, в США в конце первой недели матери кормят только 25% детей, а на шестом месяце - всего 5%. Питание малышей заменяет­ ся на искусственное, безмолочные амульсии растительных масел, соевой муки и другие смеси.

Искусственное кормление грудных детей недопустимо, так как материнское молозиво и молоко содержат все не­ обходимые для организма новорожденного органические и неорганические вещества. Женское молоко отличается, преж­ де всего, содержанием белков, состав которых качественно разнится от белков коровьего молока. В материнском мо­ локе есть лактоферин, способный связывать ионы железа, весьма необходимые для кроветворения растущего оргажзма ребенка. Оно богато иммуноглобулинами, особенно секретор­ ным А, участвующим в иммунной защите, связывая вирусы и бактерии. Лизоцим молозива обладает бактерицидным эф­ фектом и стимулирует антибактериальную активность веществ иммунитета / 9 2 /.

В белках женского молока удачное сочетание аминокислот, особенно между метионином и цистеином. Поступле­ ние аминокислот в оптимальных пропорциях очень важно для растущего организма, так как они служат синтезу собственньіх белков, плазматических эаиштных веществ и энзимов.

Фосфолипиды женского молока важны для миелинизацйи нервных волокон. В человеческом молоке много ненасыщен­ ных жирных кислот, таких, как масляная, линоленовая. Со­ держание жира в материнском молоке меняется в течение дня, в начале кормления его процент ниже, чем в конце.

Состав жира изменяется также в зависимости от возраста детей.

В женском молоке содержание лактозы намного больше, чем в коровьем. В нем значительно меньше фосфора, что способствует более благоприятному отложению кальция в костях.

При грудном кормлении ребенок получает необходимое количество растворенных в воде и жире витаминов, кроме витамина. К. Этим витамином грудной малыш обогащается из собственной кишечной бактериальной флоры.

В женском молоке обнаружено содержание тиреоидных гормонов, уровень которых повышается по мере роста груд­ ного ребенка.

Содержание кортизола составляет 1 :1 0 концентрации.

Переход кортикостероидов из плазмы крови в молоко воз­ растает при терапевтическом введении глюкокортикоидов в организм женщины.

По данным Л.Махо, В.Штрб'аха / 9 2 /, содержание эстро­ генов в женском молоке сравнительно высокое в первые сут­ ки после рождения - 8 4 3 нг/мл, а затем постепенно снижа­ ется до 3 5 1 нг/мл. Значительное содержание прегнандиола метаболита прогестерона обнаружено также в молоке. Из белковых и пептидных гормонов в большом количеств? нахо­ дятся пролактин и эритропоэтин.

В период лактогенеза происходит становление секретор­ ной и моторной функций молочной железы. Примером тому может служить формирование углеводного и солевого соста­ вов молозива. В первые 2 - 3 сут после родов секрет по сво­ ему составу отличается от зрелого молока низким содержа-^ нием лактозы и высокой концентрацией солей. Затем содержа­ ние лактозы повышается, а концентрация натрия понижается, калия же остается почти на одном уровне / 9 3 /. По данным автора, изменения концентрации лактозы и натрия протека­ ют строго синхронно в первые 4 сут лактации, а затем темп их замедляется. В результате активной функции эпителия натрий реабсорбирует,ся, пока его концентрация не снизится до порогового уровня. В обмен на натрий в емко­ стную систему железы поступают калий и лактоза. Автор предполагает, что резорбируемый натрий оказывает влияние на способность клеток сорбировать глюкозу из плазмы кро­ ви, а синтез и секреция лактозы в значительной степени зависят от количества поступающего предшественника - глю­ козы.

В формировании окончательного состава молоха кроме процесса реабсорбции большое значение имеет транспорт воды. Значительную роль играют химические превращения некоторых компонентов молока. Так, благодаря энзиматичес­ ким процессам происходят превращения жирных кислот в ненасыщенные и включение аминокислот в молочные белки.

В молоке обнаружено около 2 0 ферментов,.активизирующих химические превращения в молочной железе.

Молоко родильниц с нормально развивающейся лактаци­ ей на 9 - е сутки после родов содержит оптимальный состав маікро- и микроэлементов / 9 4 /.

4.3. Становление молоковыделительного. рефлекса у кормящей матери Во время грудного кормления выведение молока осущест­ вляется в результате действия сосательного рефлекса ребен­ ка, побуждения материнского инстинкта к реакции молочной железы. С каждым новым кормлением ребенка выявляется активность его сосательного рефлексаГ что оказывает стиму­ лирующее влияние на молочную железу. На 2 -е сутки пойле родов, при условии нормального прикладывания ребенка к груди, реакция молоковыведения бывает выраженной не у всех женщин, на 3 -и сутки она устанавливается,и к 7 -м суткам становится уже стабильной / 9 1 /, Как правило, первое прикладывание ребенка к груди ма­ тери происходит через 8 - 1 2 ч после рождения, При н а л и ч и и резус-конфликта матери и ребенка первое кормление о т о д в и гается к 6 -м суткам после родов. Со 2-х суток после ро­ дов все родильницы обучаются технике сцеживания грудного молока руками. После каждого кормления ребенка оставше­ еся молоко сцеживается, и это не является антифизиологическим. Электромолокоотсос имеет преимущество над ручным сцеживанием. Он вызывает ритмические раздражения соска наподобие сосательных движений ротика ребенка, хотя эти раздражения качественно отличаются от сосательных. Основ­ ное различие здесь состоит в том, что при электроотсосе действует пульсирующий вакуум, а при высасывании ребен­ ком действует отрицательнре и положительное давление на сосок и ореол молочной железы. Ритм и сила сосательных движений ребенка также другие, чем при механическом от­ сосе.

Роль условнорефлекторных стимулов в выведении молока у женщин велика. Крик новорожденного в часы кормления нередко выбывает у матери спонтанное выделение молока.

После нескольких кормлений ребенка в одни и те же часы у матери условный рефлекс выделения молока наступает на &то время. Повторные кормления ребенка через определенный интервал времени между ними также становятся условным сигналом д л я выделения молока.

4.4, Эндокринные аспекты гипогалактии женщины Нарушения лактации женщины проявляются или в виде отсутствия молока - агалактии, либо в снижении уровня секреции молока - гипогалактии, или в чрезмерной секре­ ции его - гипергалактии. В любом случае есть отклонения от нормы, т.е. от среднего уровня продукции секретированного молока, обеспечивающего полноценное питание новорожден­ ного ребенка. При рождении близнецов норма соответственно увеличивается. При этом организм матери приспосабливает­ ся, мобилизуя свои лактационные возможности.

Рассмотрим причины и факторы, приводящие к разным формам нарушения женской лактации. Они могут быть пер­ вичными и вторичными, т.е. до и после родов. Так, перене­ сенные в раннем детстве тяжелые заболевания,: сопровождающиеся интоксикацией организма, могут привести к гипопла­ зии молочной железь;, которая, как правило, сочетается с гипофункцией яичников, В результате паренхима молочной железы недостаточно развита для секретирования молока.

Роль нейроэндокринной системы В развязываний и становлении лактации чрезвычайно велика. Недостаточность одного из лактогенных гормонов может привести к гипога­ лактии. Этот вопрос сейчас изучается весьм а энергично в связи с совершенствованием методик количественного опре­ деления гормонов в крови и ткани. Их комплексные иссле-' дования в динамике у здоровых беременных и больных, со­ поставление уровней гормонов при маммогенезе и лактации дают возможность определить степень гормональной недо­ статочности,, Нарушение лактации после родов может зависеть от недостаточности секреции лактогенных гормонов при пере­ несении эндокринных заболеваний. Вторичная гипогалактия в большинстве случаев возникает как следствие патологии, развивающейся в родах и послеродовом периоде. Так, тяже­ лые инфекционные заболевания, возникшие в послеродовом периоде, могут быть причиной вторичной гипогалактии,- При наличии воспалительных послеродовых заболеваний, особен­ но протекающих на фоне перенесенной нефропатии, происхо­ дит увеличение продукции эстрогенов в организме, что тор­ мозит секрецию пролактина - ответственного гормона в развязывании лактации. При нормальном же течении после­ родового периода яичники находятся в состоянии физиологи­ ческого покоя и 'Секреция эстрогенов не увеличивается, а образование пролактина повышается. Усиление же гонадотроп­ ной функции гипофиза приводит к ослаблению его пролактинообразовательной функции и снижению лактации / 9 1 /, Другой причиной вторичной гипогалактии является не­ ритмичное кормление и неполное отсасывание ребенком мо­ лока, что объясняется отрицательным влиянием остаточного молока на последующий секреторный процесс в молочной железе» Это связано, с одной стороны, со слабым сосатель­ ным рефлексом новорожденного, а, с другой - недостаточ­ 124ной секрецией окситоцина в гипофизе, который, сокращая альвеолы молочной железы, производит выделение молока.

Нервные напряжения матери, сопровождаемые усилением тонуса сфинктера соска, также становятся причиной непол­ ного отсасывания молока и последующёй гипогалактии.

По мнению Л.Н.Граната /9 5 /, трещины сосков влияют на процесс отсасывания ребенком молока, так как при этом снижаются эластичность и растяжимость стенок соска. Ме­ ханизм образования трещин сосков И.А.Мажбиц пытается объяснить тем, что при значительной силе сосания ребенком эпителий железы отслаивается и образуются как 6b насосы' в виде беловатых пузырьков на верхушке соска, что и при­ водит к его трещине. Затем происходит кровоизлияние из мельчайших подэпителиальных капилляров, и.'насосы* при­ обретают вид красноватых корочек и чешуек. При последую­ щих кормлениях эпидермис окончательно отслаивается и об-, разуется эродированная подЁфшость. С таким объяснением трудно согласиться. Вряд ли сосание ребенком, веками сложившееся его отношение с матерью отрицательно дейст­ вуют на состояние соска. Скорее всего* появление трещин на сосках надо связывать с неумением, неопытностью кор­ мящей матери, а также с несоблюдением гигиены грудного кормления. 1• Этому вопросу следует придавать особое значение, так как трещины сосков, помимо нарушения функции молочной железы, являются резервуаром гноеродного стафилококка и входными воротами для инфекции.

Неполноценная лактация так же, как и прерванная в результате абортов, вызывает нарушения гипоталамо-гипрфизарно-яичниковых взаимоотношений. На этой основе может развиваться гиперплазия в органах-мишенях, Tja» в клетках * молочной железы. Следовательно, чрезмерная ранняя эстро­ генная стимуляция в организме родильниц, зависящая от ин­ тенсивности гонадотропной функции аденогипофиза, может привести к патологич.еским пролиферативным процессам в мо­ лочных железах, что весьма не желательно.

Роль гормонов коры надпочечников в регуляции лактаЦии у животных постулируется многими исследователями.

В работах последних лет указывается на значение глюкокортикоидной / 9 6 / и минералкортикоидной / 9 7 / функций надпочечников в поддержании секреции молока у женщин.

Недостаточность коры надпочечников способствует развитию гипогалактии.

О.И.Широкинская и E.М.Куприянова / 9 6 /, исследуя функцию коры надпочечников у родильниц при различной лактации, показали, что суммарная экскреция кортикосте­ роидов при гипогалактии была снижена по сравнению с контролем. Повышение екскреции гидрокортизона и суммы метаболитов происходило параллельно увеличению продукции молока. Однако экскреция предшественника гидрокортизона 1 7 -о к с и -1 1-»дезоксикортикостерона у родильниц с повышен­ ной и пониженной лактацией была одинаково снижена, что, по-видймому, связано с уменьшением резервов коры надпо­ чечников за счет высокой продукции кортикостероидов у родильниц с, гиперлактацией и угнетения функции коры над­ почечников у родильниц, страдающих гипогалактией.

Роль минералокортикоидов, по-видимому, заключается в поддержании гомеостаза, активном, участии в обмене электролитов в клетках, обеспечении стабильности ионного состава молока и его осмотичности к крови. Кортикостерои­ ды обеспечивают b известной мере поддержание синтеза РНК, цитоплазматического белка и казеина, а также активи­ зацию некоторых ферментов в молочной железе.

Исчезновение из циркуляции плацетарного лактогена, снижение уровней эстрогенов и особенно прогестерона рас­ тормаживают секреторную активность пролактина. На устано­ вившийся лактопоэз гормоны яичников решающего влияния не оказывают. Однако малые дозы эстрогена стойко повы­ шают содержание жира и обезжиренного плотного остатка.

Большие дозы гормонов яичников угнетают лактацию. Их действие на эффективность лактации связано с уменьшением чувствительности миоэпителия альвеол к окситоцину, что ведет к Гипогалактии, ‘ Пролактин и адренокортикотропный гормон являются важными, но е единственными компонентами лактогенного '‘комплекса гормонов гипрфиза. Л.И.Колодина / 9 9 / опредляла содержание пролактина в крови родильниц при нормаль­ ной и недостаточной лактации. Базальный уровень пролакти­ на с 3 по 6 сут лактации у родильний с гипогалактией был вдвое ниже контрольного. Следовательно, базальная секре­ ция пролактина может быть одним из факторов, способству­ ющих гипогалактии. Однако базальный пролактин на 8 14 сут и стимулированный актом сосания пролактин не имели достоверных различий, о чем свидетельствуют и дру­ гие факторы, ответственные за гипогалактию. Акт сосания вызывает высвобождение из гипофиза наряду с окситоцином и пролактина в количествах, превышающих базальный уро­ вень. Под влиянием первых импульсов от соска ослабевает продукция ПИФ. Высказывается мнение, что пролактин ингибирующий фактор является дофамином - _прекурзором норадреналина / 9 9 /. В эксперименте на крысах наблюдает^ ся быстрое снижение дофамина в гипофизе лактирующих крыс. Полагают, что дофамин ингибирует центральный меха­ низм секреции пролактина. Определенную роль в регуляции секреции пролактина играет и норадреналин /9 8, 1 0 0 /.

Помимо этого в контроле за секрецией пролактина заня­ та и другая тормозная система, существенную роль в кото­ рой играет гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Здесь механизм периферический, так как интрагипоталамическая инъекция ГАМК - мусцимола слегка стимулирует бекрецию пролактина, а внутривенная - подавляет.

Более 2 0 лет назад появились сообщения о пролактинрелизинг-факторе гипоталамусе, однако химическое строе­ ние его до сих пор не известно. Концепции, -что пролактинрелизинг-фактором является тиреолиберин или окситоцин, не являются общепринятыми. Сосание вызывает повышение пролактина в крови, но не изменяет уровня тиреотропина.

Воздействие же окситоцина на молочную железу лучше объясняется прямым влиянием на молокоотдачу и неспеци­ фической стимуляцией секреции пролактина через гипотала­ мус / 1 0 1 /.

Серотонин, по-видимому, участвует в регуляции секре­ ции пролактина путем стимуляции гипотетического пролак­ тин -релизинг-фактора /1 0 7, 1 0 9 /.

равнялся в три месяца беременности 2 2 3,1 + 4 5,9 нг/м л.

Можно Предполагать, что продукция гормонов лактоге^ Затем отмечались гиперсекреция пролактина и снижение гоного комплекса гипофиза стимулируется по принципу обрати U 1 ______...

надотропной функции.

йбй связи. Падение уровня пролактина, соматотропного и Особое место в регуляции функциональной активности других гормонов в крови, связанное с утилизацией их молоч молочных желез з а н и м а е т эпифиз. Эпифизэктомия ингиби­ ной железой,стимулирует высвобождение в кровоток новых рует образование пролактина у лабораторных животных количеств гормонов.

Э п и ф и з а р н ы е полипептиды влияют на секреторную /3, 5 9 /.

Многие исследователи /3, 26, 4 1, 4 2 / описывают широактивность м о л о ч н о й железы, по-видимому, опосредовано *кий спектр действия соматотропного гормона в лактации.

через гипоталамо-гипофизарную систему.

Он повышает метаболизм и сорбирование компонентов моло­ Л.Н.Гранат и др. / 1 0 6 / изучили причины гипогалактии /........... г..

ка из плазмы крови секреторными клетками молочной желе­. Они показали, что осложнения беремен­ у 9 9 4 родильниц зы. Л.ИКолодина и В.В.Корхов / 1 0 1 / считают, что у жен­ ности,. особенно поздние токсикозы, приводят к гипогалак­ щин соматотропин не является необходимым для процесса тии в 20,4% случаев и в биохимических показателях моло­ лактопоэза. Имеются сообщения о нормальной лактации у зива родильниц с поздним токсикозом значительно умёньшекормилиц с врожденным отсутствием гормона роста. Уро­ но количество белка, аскорбиновой кислоты, цинка, увеличе­ вень СТГ'у лактирующих женщин аналогичен таковому у но содержание меди и марганца соответственно степени іжание меди небеременных / 1 0 3 /. — тяжести токсикоза. При тяжелой степени yi установлено' достоНейрогормоны окситоцин и вазопрессин, продуцируемые — -------- жиля, алюминия,. кремверное уменьшение уровней лактозы, ж и р а,_ супраоптическими и паравентрикулярными ядрами под влия­ ния. На 7 -е сутки выявлено значительное изменение содер­ нием нервных стимулов, по аксонам гипоТаламо-гипофизаржания белка при тяжелой степени токсикоза. Изменение ного тракта перемещаются в нейрогипофиз, где накапливают­ биохимических показателей молока у родильниц, перенесших ся, а затем поступают в кровяное русло и далее - в миопоздний i u n v u n v w, н и о д п п п токсикоз, вероятно, обусловлено гипопротеинвмией.

эпителиальные клетки молочной железы / 1 0 4 /. Степень --- ----------, „ снижением уровня аскорбиновой кислоты в крови, а также активации нейросекреторных хлеток, образующих окситоцин, нарушением синтеза белка, жира, лактозы з а счет расстрой­ зависит от интенсивности сосания.

ства лактогенеза, на фоне общего д. „ »— ------ _ — нарушения обмена веществ.

Подобным, но менее выраженным действием обладает а л а д і и і cnowu, ми При тяжелых формах позднего токсикоза нарушается вазопрессин. Выделение его во время молокоотдачи усили­ эс трог ен но-про г ес те роно вы й. баланс в организме беременной 'оогенно-прогестероновый.

вает реабсорбцию воды в почках, создавая тем самым бо­ женщины, что не может не сказаться на процессах раэш тия лее благоприятные условия Для выделения воды с молоком, железистого аппарата молочной железы. Следует отметить, Окситоцин вызывает сокращение только альвеол и мел­ что синтезированные плацентой эстрогены, прогестерон, хо­ ких протоков. В крупных протоках и соске гладкую мускула­ рионический и плацентарно-лактогенный гормоны прямо или туру сокращают катехоламины /1 2 9, 1 3 8 л 1 3 9 /.

косвенно участвуют в процессе маммогенеза, *а при патоло­ Нейрогормоны,, продуцируемые туберальными ядрами, ре­ гии беременности - позднем токсикозе нарушается функцио­ гулируют в аденогипофизе секрецию тропных гормонов, при­ нимающих участие в секреции молока. нальное состояние плаценты, что впоследствии приводит к В.И.Алипов и др„ / 1 0 3 /, исследовав особенности функ­ нарушению лактогенеза.

ции-гипофиза женщин после физиологических родов, показали, Таким образом, молочную железу следует считать зер что уровень пролактина в крови в первую неделю лактации • 128 калом эндокринной системы. Ее единственная функция - лак­ тация зависит от состояния психонейроэндокринной системы женщины. Различные заболевания эндокринной сферы - от гиперпролактинемических состояний до гипо- и гипертиреоза, акромегалии, гиперкортицизма, вирилизирующих опухолей яичников сопровождаются патологической секрецией молоч­ ных желез - галактореей.

Нарушению лактационной функции, укорочению периода грудного вскармливания придают важное значение в этио-' логии дисгормойальных заболеваний женского организма.

Среди причин роста у женщин мастопатий, добро- и злока­ чественных новообразований молочной железы нельзя не усматривать и роли прогрессивного снижения продолжитель­ ности лактации.

Между тем нейрогормональные механизмы становления нормальной лактационной функции у женщин исследованы крайне недостаточно, имеющиеся данные о значении тех или иных гормонов в процессе лактогенеза противоречивы, весьма, скудны и носят эпизодический характер сведения относительно роли"тех или иных эндокринных подсистем женского организма в процессе лактогнеза - развертыва­ ния секреторной функции грудных желез, тогда как этот период является критическим с точки зрения успешного развития и протекания лактогенеза,

4.5. Нейроэндокринные механизмы развязывания лактации у женщины МГАлиев, Ш.А.Регимова и Ю.БЛсмайлов / 1 0 7 / решили предпринять системный подход к изучению нейроэндокрин­ ных механизмов становления лактационной функции в пер­ вую неделю после родов, исследовав уровни регуляторных нейромедиаторов, состояние лактотропной функции аденоги­ пофиза, гипофизарно-гонадной, гипофиз-адренокортикальной, гипофизарно-тиреоидной систем организма женщин в про­ цессе лактогенеза.

Ими обследовано 7 8 родильниц (С шормальным развитием Лактации-.. E пдудіпыі выбирали родильниц в возрасте 2 0 - 3 3 fc лет с естественными' родами, здоровыми и доношенными детьми. У асе» женщин при внешнем осмотре грудные же­ лезы были развиты», диагностированной ранее эндокринной па­ тологии не отмечалось.Все женщины кормили своих детей гру­ дью. Об уровне- лактации судили по соответствию количест­ ва секретированного молока матери потребностям новорож­ денного. Кровь для. анализов брали из локтеьой вены спу­ стя 2 - 3 ч после родов ( 1 - е сутки) и через 4 0 - 6 0 мин после утреннего (9 ч) грудного вскармливания на 3 - 4 и 7 - 8 - е сутки лактации.

Исследования показали, что в процессе становления нор­ мальной лактационной функции происходят существенные.

сдвиги в уровне регуляторных нейромедиаторов и различных подсистемах эндокринной системы женщин.

К 3 -м суткам nt сравнению с 1-и в крови родильниц значительно снижается уровень ДА, который продолжает понижаться по мере прогрессирования лактации.

Динамика же уровня серотонина с положительным влия­ нием на секрецию пролактина /1 0 9, 1 1 7 - 1 1 9 / совсем иная. Наблюдается тенденция к снижению его уровня в крови к 3 -м суткам лактации, которая затем вновь воз­ растает. Такая динамика секреции серотонина, очевидно, отражает определенный физиологический смысл. Показано, что серотонину принадлежит значительная роль в родовой деятельности, во время беременности его концентрация в крови и ткани матки максимально возрастает. При слабо­ сти родовой деятельности выявлено существенное отстава­ ние от нормы содержания его в крови, мышцах матки и околоплодной среде / 1 0 8 /. Что касается повторного повы­ шения уровня серотонина к концу лактогенеза, то это сви­ детельствует о приобретении им новой физиологической роли. Действительно, многочисленными экспериментами показано, что серотонинергическая система мозга - главное звено в гормональном ответе рефлекса молокоотдачи /1 0 7, 1 0 9 /. Установлено, что во время лактации в ответ на стимулы сосания увеличивается обмен серотонина в гипоталамусе / 1 0 9, 1 1 7 - 1 1 9 /, в результате чего усиливается выброс в кровь ПРЛ, необходимого для поддержания секре­ торных процессов в молочных железах.

Следует отметить, что по мере развития лактационной функции соотношение нейромедиаторов в крови изменяется в сторону существенного преобладания серотонина над ДОфд Концентрация ПРЛ к 3 -м суткам лактации почти не из­ меняется по сравнению с 1-и сутками, однако затем она заметно (на 25%) снижается. При этом наблюдается уме­ ренно отрицательная корреляция между уровнем ПРЛ и ДД в крови ( г = - 0,3 0 5 2 : Р 0,0 5 ).

Главная роль в запуске секреторных процессов в молоч­ ной железе принадлежит пролактину, однако его лактогенный эффект модулируется другими гормонами. Это в ' первую оче­ редь относится к половым стероидам.

Установлено прогрессивное нарастание в процессе лак­ тации соотношения ПРЛ/Э, которое играет существенную роль в развертывании лактационного процесса. Так, во вре­ мя беременности концентрация ПРЛ и Э значительно воз­ растает, причем они совместно с прогестероном проявляют синергизм в отношении маммогенеза - подготовки тканей молочной железы к лактации. Снижение выработки эстроге­ нов во время беременности препятствует нормальному раз­ витию лактации после родов / 1 1 0, 1 1 1 /. В. то же время половые гормоны препятствуют развертыванию секреции мо­ лока во время беременности, • так как они блокируют лакто- I генное действие ПРЛ на уровне клеток молочной железы /1 1 2 /* Пусковым моментом для начала секреции молока является резкое падение содержания половых стероидов во время и после родов, но при относительно высоком уровне секреции ПРЛ. Таким образом, высокая скорость снижения уровня эстрогенов, наблюдаемая по ходу лактогенеза, явля­ ется существенным фактором в развитии секреторной функ­ ции грудных желез, В подтверждение этого можно привести такие данные, когда у женщин с ранней гипогалактией.обнаруживался менее резкий спад уровня эстрадиола в крови по I ходу лактогенеза. Подобная гиперэстрогения при недоста­ точной лактации выявлена при исследовании влагалищных мазков / 1 1 3 /.

Лактация, особенно ее ранний период, с психоэмоциональ­ ной точки зрения, является наиболее ярким и в то же время уязвимым процессом. Нередко страх, испуг, утомление и даже единичные стресс-факторы резко ухудшают лактацион­ ную функцию кормящих женщин. Нейрогенный стресс счита­ ется наиболее частой причиной гипогалактии. • С этих позиций интересно было исследовать состояние системы гипофиз-кора надпочечников у женщин в процессе становления лактации. Обнаружен высокий уровень секреции АКТГ и кортизола в день родов. Причинрй усиленной секре­ ции 'стрессовы х' гормонов является родовая деятельность, которая сама по себе играет роль сильного, хотя и физиоло­ гического стресс-фактора. По мере становления лактацион­ ной функции наблюдается нормализация уровня секреции этих гормонов: к 7-м суткам лактогенеза по сравнению с днем родов концентрация в крови АКТГ снижается в 3,5 раза, а кортизола - в 2,4 раза. При этом коэффициент АКТГ/кортизол постепенно снижается, что свидетельствует о повыше­ нии чувствительности коры надпочечников к адренокортикотропной стимуляции.

Гипофизарно-тиреоидная система также активно вовлекает­ ся в процесс лактогенеза. Уровень TTF в первую неделю после родов имеет тенденцию к1снижению, уровень Т ^ почти не изменяет®, А концентрация Т в сыворотке крови зна­ чительно увеличивается, что свидетельствует о повышении функциональной активности щитовидной железы по мере про- • грессирования лактации. При этом соотношение Т Т Г/Т ^ про­ грессивно снижается, что свидетельствует о повышении Чувствительности тиреоцитов к стимуляции со стороны гипо­ физа. В то же время соотношение Т^/Т^. по мере развер­ тывания секреторной функции молочных желез. в раннем периоде лактации стабилизируется и происходит постепенное повышение функциональной активности системы гипофиз-щитовидная железа. Причем гормонопродуцирующая активность самой железы усиливается в значительно большей степени в отличие от периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Физиологический смысл этой перестройки усма­ тривается в подготовке организма к обесйечеыию повышен­ ных энергетических затрат при полном развертывании се­ креторных процессов в молочной железе.

Следовательно, развертывание секреции молока в груд»

йых железах после родов является результатом перестрой­ ки всей гормональной системы организма, затрагивающей 1 как центральные звенья регуляции, так и функцию перифери­ ческих желез. В период лактогенеза происходит заметное па­ дение уровня ДА в крови родильниц; содержание серотонина после некоторой тенденции к снижению к концу лактогенеза вновь повышается. Несколько снижается и уровень ПІРЛ к концу лактогенеза, оставаясь, однако, на довольно высоком уровне. По мбре прогрессирования лактации отмечается рез­ кий спад уровня гормонов системы -гипофиз-гонады и сниже­ ние концентрации 'стрессовых* гормонов. Одновременно постепенно повышается тйреоидный потенциал организма за счет активации гормонообразования в щитовидной железе.

Интегративные изменения в нейроэндокринной системе после родов, заключающиеся в сохранении повышенной лактотропной активности аденогипофиза, резком снижении уров­ ня гормонов гипофизарно-гонадной системы, нормализации гипофизарно-адренокортикальной функции, постепенном повы­ шении тиреоидного потенциала организма, приводят- к рас­ крытию секреторной способности грудных желез..

4.6. Нейроэндокринная характеристика психоэмоционального статуса кормящей женщины Лактация и сопряженный с ней акт кормления грудью не только сложные нейроэндокринные процессы, но они еще и носят яркую психологическую окраску. Во-первых, период Лактации характеризуется наиболее выраженным проявлением материнского интеллекта и, во-вторых, клинистами давно замечено, что успех лактации во многом зависит от психо­ т и ч е с к о й установки матери к грудному вскармливанию при отрицательном отношении и безразличии трудно ожи­ д а т ь благополучного течения этого процесса. И, наконец, эмоциональное состояние кормящей женщины оставляет от­ печаток на ее лактационной функции, и поэтому нейроген­ ный стресс - наиболее распространенная причина гипогалак­ тии. •.

Важен еще один аспект психофизиологии лактации и груд­ ного вскармливания. Кормление грудью - это акт психоло­ гического контакта матери и ребенка, который оказывает, неоценимое влияние и на психическое развитие ребенка. Вы­ сказывают предположение, что именно здесь, закладываются основы пожизненного отношения ребенка и матери. Экспери­ ментальные данные показывают, что замена грхцного вскар­ мливания бутылочным кормлением не только приводит к ут­ рате родительских чувств и дальнейшему бесплодию у мате­ ри, но и резко извращает поведение детей по отношению к родителям / 1 1 4 /, Материальную основу этих процессов, по-видимому, сле­ дует искать в особенностях нейроэндокринных реакций лактируюшего организма. Примечательно, что многие гормоны, причастные к регуляции лактационной функции, ноЬят не. только метаболическую (что изучено довольно широко), но и определенную психоэмоциональную, поведенческую нагруз­ ку. К таким гормонам, а частности, относятся ПРЛ, опиоидные пептиды, АКТГ,. гипоталамические нейрогормоны и др.

В последние годы установлено, что многие гормоны ма­ теринского организма в значительная количествах выделяются с грудным молоком. Пищеварительный тракт ново­ рожденного в отличие от взрослых еще проницаем для биоло­ гически активных веществ, а гормонодеградирующая систе­ ма плазмы пока недоразвита /1 0 7, 1 0 9, 1 1 4 /. В силу этого гормоны молока,попадая в организм ребенка, способны.

. принимать участие в процессах функционального и морфологического созревания различных систем. Особенно важно, что в ранний постнатальный период - критический период разви­ тия мозга - гормоны влияют на дифференцировку мозговых структур, определяя чувствительность центрального звена регуляции нейроэндокринно-иммунной системы, а, возможно, и на становление психических функций ребенка.

Исходя из изложенного, интересно было проследить из­ менения некоторых из показателей нейрсвндокринного стату* са, имеющих двойственную - регуляторную и поведенческую функции, у женщин в зависимости от лактационной функции Н материнского поведения.

ПРЛ - основной стимулятор секреторных процессов в лактирующих грудных железах: установлена четкая параллель между уровнем ПРЛ в крови и лактационной активностью родильниц. В то же время пролактин-поведенчески активный гормон, влияющий на разные стороны поведения млекопитаю­ щих, в том. числе и на материнское поведение /9 2, 9 8 /.

О выраженности этого эффекта пролактина свидетельствуют экспериментальные данные с введением гормона самкам млекопитающих, не имеющим собственных детенышей, и сам­ цам! в обоих случаях у животных отмечается появление ро­ дительского чувства к чужому потомству. Отдельные клини­ ческие случаи указызаю№ на подобную роль ПРЛ и у чело­ века.

Среди обследованных женщин наивысший уровень f} эндорфина - гормона 'с ч а с т ь я ' наблюдается у нормально лактирующих женщин, а в двух остальных группах - у ма­ терей с гипогалактией и частичным грудным вскармливани­ ем и у женщин,.вовсе не вскармливающих грудью, концен­ трация этого гормона статистически достоверно отставала от ормы.



Pages:   || 2 |
Похожие работы:

«KOSMETIKEXPO ПОВОЛЖЬЕ ВСЁ ЛУЧШЕЕ ДЛЯ КОСМЕТОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКИ г.Казань., Дворец спорта (Московская,1) I-я Ежегодная Конференция по терапевтической и хирургической косметологии Ува...»

«АЛЕКСЕЕВА ЛИДИЯ СЕРГЕЕВНА МОРФОЛОГИЯ ЭФФЕКТА QUILTY, ЕГО СВЯЗЬ С ОТТОРЖЕНИЕМ ТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО СЕРДЦА 14.01.24 трансплантология и искусственные органы Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук, проф...»

«ЗАО "Северная Медицинская Компания" www.smkmed.ru И Н С Т Р У К Ц И Я № 3/08 по применению дезинфицирующего средства "АБСОЛЮПОЛ" (ЗАО "Химический завод "АЛДЕЗ", Россия) для целей дезинфекции и...»

«ПРОЕКТ Российское общество патологоанатомов Правила проведения патолого-анатомических исследований плаценты Класс XV и XVI МКБ-10 Беременность, роды и послеродовой период Отдельные состоя...»

«58 НАУЧНЫЕ ВЕДОМОСТИ ^ Серия Медицина. Фармация. 2010. № 22 (93). Выпуск 12/2 УДК 615.454.1.014.22.016 ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И СОЗДАНИЕ ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ СХЕМЫ ПРОИЗВОДСТВА ОЛЕОГЕЛЯ В статье излож...»

«УТВЕРЖДЕНЫ Минздравом СССР 30 сентября 1970 г. ПРАВИЛА УСТРОЙСТВА, ТЕХНИКИ БЕЗОПАСНОСТИ И ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ САНИТАРИИ ПРИ РАБОТЕ В КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ЛАБОРАТОРИЯХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ СИСТЕМЫ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР * -Правила приведены с некоторыми сокращ...»

«ПРАВИТЕЛЬСТВО СЕВАСТОПОЛЯ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 29 апреля 2016 г. N 412-ПП ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПАСПОРТА ГИДРОЛОГИЧЕСКОГО ПАМЯТНИКА ПРИРОДЫ РЕГИОНАЛЬНОГО ЗНАЧЕНИЯ ПРИБРЕЖНЫЙ АКВАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС У ХЕРСОНЕСА ТАВРИЧЕСКОГО В соответствии с Федеральным законом от...»

«mini-doctor.com Инструкция Мезим Форте 10000 таблетки кишечно-растворимые, №20 (10х2) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Мезим Форте 10000 таблетки кишечнорастворимые, №20...»

«Практическое занятие 4 Практическое занятие № 4 Тема. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ И ЭВАКУАЦИЯ ПОСТРАДАВШИХ С СИНДРОМОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. План: – Средства транспортной иммобилизации.– Пневматические шины на верхние и нижние конечности.– Асептические повяз...»

«ЗАКОН ПЕРМСКОГО КРАЯ О внесении изменений в Закон Пермского края "О передаче органам местного самоуправления отдельных государственных полномочий по организации оказания медицинской помощи на территории Пермского края в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной м...»

«Здоровый образ жизни и долголетие Александр Елисеев Панкреатит. Что делать? "РИПОЛ Классик" Елисеев А. Г. Панкреатит. Что делать? / А. Г. Елисеев — "РИПОЛ Классик", 2007 — (Здоровый образ жизни и долголетие) ISBN 978-5-425-01388-0 Врач-гастроэнтеролог, кандидат медици...»

«"УТВЕРЖДАЮ" Ректор Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации д.м.н., п...»

«УДК 616.61 002.3 007.63 06 : 616.61 008.46 036.11 А. Н. Лиходед, 1В. В. Шухтин, 2И. Н. Шухтина, 3Р. Н. Борис, 3А. И. Гоженко, С. Г. Котюжинская ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И РАЗВИТИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КУ "Одесский областной клинически...»

«ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ISSN 2304 8336. Проблеми радіаційної медицини та радіобіології = Problems of radiation medicine and radiobiology. 2015. Вип. 20. УДК 576.3+577.3 В. В. Жирнов1, И. Н. Яковенко1...»

«Государственная Дума Федерального Собрания РФ Второй созыв Заседание: 14.05.1999 Текст стенограммы по вопросу: О выдвижении обвинения против Президента Российской Федерации (продолжение рассмотрения вопроса). Бюл. № 260 (402), Ч. 1, С.3-47; Ч. 2, С. 2-1...»

«7 ПРИЧИН ПОЕХАТЬ В "ЦАРЬГРАД": Отель расположен всего в часе езды к югу от Москвы по скоростной трассе (Симферопольское шоссе) Территория более 25 га: пересеченная местность, пейнтбольное поле, собственный оборудованный пляж на Оке, те...»

«ВЫСШЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В. М. НАЗАРОВ, Е. С. КИПАРИСОВА, В. Д. ТРОШИН НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ Рекомендовано Учебно методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальностям: "Ле...»

«Отчет Благотворительного фонда помощи хосписам "Вера" о расходовании денежных средств за II квартал 2015 года В апреле-июне 2015 года Фонд собрал 101 292 346 рубль. Подробный отчет о поступлениях размещен на сайте Фонда. В апреле-июне 2015г. на реализацию благотворительных программ Фонда израсходовано...»

«Областная научная медицинская библиотека МИАЦ Медицина и здравоохранение: проблемы, перспективы, развитие Ежемесячный дайджест материалов из периодических изданий, поступивших в областную научную медицинскую библиотеку МИАЦ № 10...»

«Author: Журавлев Владимир Николаевич Технология преобразования пространства и условий с   МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ НАУЧНО ИСССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЕДИНОЙ РЕЗОНАНСНО-СИСТЕМНОЙ МЕДИЦИНЫ ОТДЕЛЕНИЕ РЕЗОНАНСНОЙ И ИНФОРМАЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ   Журавлёв В. Н. Технология преобразо...»

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Факультет ветеринарной медицины Рабочая программа дисциплины Б.1.В.ДВ.5.2 "Дерм...»

«mini-doctor.com Инструкция Аброл таблетки по 30 мг №20 (10х2) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Аброл таблетки по 30 мг №20 (10х2) Действующее вещество: А...»

«сообщения объединенного института ядерных исследований дубна 9-90-289 В.М.Абазов, Г.А.Андреев, А. Н. Б р а г и н, С.А.Густов, В.П.Зорин, И.И.Клочков, О.Л.Климов, С. А. К у т у з о в, И.В.Мирохин, Г.В.Мицын, А.Г.Молоканов, О.В.Савченко...»

«Роджер Желязны. Девять принцев Амбера Роджер Желязны. Девять принцев Амбера Книга первая. Хроники Амбера перевод М. Гилинского Spellcheck: Андрей Варлашкин Spellcheck: a_d_v Spellcheck: M.o.j ДЕВЯТЬ ПРИНЦЕВ В ЭМБЕРЕ После целой вечности ожидания, кажется, что-то стало проя...»

«ЧЕТЫРЕ ФИЛОСОФСКИХ ШКОЛЫ БУДДИЗМА.ЛЕКЦИЯ 9. Итак, как обычно, вначале породите правильную мотивацию, искреннюю мотивацию укротить свой ум, искреннюю мотивацию достичь состояния будды ради блага всех живых сущес...»

«RU 2 452 776 C1 (19) (11) (13) РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ (51) МПК C21D 8/02 (2006.01) C21D 1/02 (2006.01) C21D 9/46 (2006.01) ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ (12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ (21)...»

«Министерство здравоохранения Республики Беларусь УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ "ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" Кафедра русского и белорусского языков ЯЗЫК. ОБЩЕСТВО. МЕДИЦИ...»








 
2017 www.kniga.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - онлайн материалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.