WWW.KNIGA.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Онлайн материалы
 

Pages:   || 2 |

«ПРОЕКТ Российское общество патологоанатомов Правила проведения патолого-анатомических исследований плаценты Класс XV и XVI МКБ-10 ...»

-- [ Страница 1 ] --

ПРОЕКТ

Российское общество патологоанатомов

Правила проведения патолого-анатомических исследований

плаценты

Класс XV и XVI МКБ-10

Беременность, роды и послеродовой период

Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

Клинические рекомендации

RPS3.15.1(2017)

Москва- 2017

УДК 616-091(061/068)

ББК 52.5я7

П68

П68 Правила проведения патолого-анатомических исследований плаценты Класс XV и

XVI МКБ-10. Клинические рекомендации / Франк Г. А. и др. / Российское общество

патологоанатомов. – М., 2017. – 74 с. – электронное издание, доступно по ссылке: ……….

ISBN978-5-98811-389-8 Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, акушеров-гинекологов и неонатологов, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов. Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества патолого-анатомической диагностики патологии плаценты. Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила патолого-анатомического исследования и оформления заключения исследования плаценты при заболеваниях беременных, осложнениях беременности и родов в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские заключения в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке заключения при патологоанатомическом исследовании плаценты и при проведении клинико-экспертной работы.



Приведены примеры построения заключения исследования плаценты при различных осложнениях беременности и родов. Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение Заключения могут изменяться в будущем по мере накопления новых научныхзнаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки Заключения, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на V смъезде Российского общества патологоанатомов (1-4 июня 2017 г., Челябинск, Россия).

–  –  –

1. Профильная комиссия по специальности «патологическая анатомия» Минздрава России.

2. Российское общество патологоанатомов.

3. Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения«Городское патологоанатомическое бюро».

4. ФГБОУ ВО Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова Минздрава России.

5. ФГБНУ Научно-исследовательский институт морфологии человека

6. ФГБОУ ВО МГУ имени М. В. Ломоносова

7. ФГБОУ ВО СЗГМУ имени И.И. Мечникова Минздрава России (Санкт-Петербург)

СОСТАВИТЕЛИ:

–  –  –

Введение Раздел 1. Исходные данные для расчета нормативов затрат рабочего времени и материальных ресурсов при патолого-анатомическом исследовании плаценты Правила описания и вырезки плаценты Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики Перечень дополнительных клинических данных Международная классификация поражений плаценты (Амстердам, 2015) Раздел2.





Плацента при физиологическом развитии беременности и самопроизвольном родоразрешении Правила описания и вырезки плаценты без патологии Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики Раздел 3. Плацента при плацентарной недостаточности Правила описания и вырезки плаценты при плацентарной недостаточности Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики Раздел 4. Плацента при различных осложнениях беременности и родов Приложения Список литературы Раздел 1. Исходные данные для расчета нормативных затрат рабочего времени и материальных ресурсов при патолого-анатомическом исследовании плаценты

–  –  –

Правила описания и вырезки плаценты Акушер, принимающий роды, осматривает плаценту, заполняет сопроводительное направление и отправляет ее на патолого-анатомическое исследование в 100% родов (1).

Единой формы направления не существует. Направление и протокол прижизненного патолого-анатомического исследования биопсийного (операционного) материала, предложенные в Приказе 179н, не совсем применимы для исследования плаценты. В сопроводительном направлении должна быть указана дополнительная информация: ФИО, возраст, профессия и паритет (количество беременностей и чем они закончились), заболевания беременной, осложнения настоящей беременности и время их возникновения, срок беременности, полный акушерский диагноз, особенности родов, масса, рост и оценка плода по шкале Апгар (2). Без клинических данных диагностика патологии плаценты невозможна (3).

Иногда в направлении приводится дополнительная информация: местонахождение плаценты, ретроплацентарная гематома, состояние плодных оболочек, цвет амниотической жидкости и дефекты. В родовом зале может быть взят материал для дополнительных специальных исследований (цитогенетический и культуральный) в составе патолого-анатомического исследования, если в этом есть необходимость.

Указывается фамилия акушера, дата родов, время и дата направления плаценты на патолого-анатомическое исследование.

После заполнения направления плацента помещается в отдельный полиэтиленовый мешок, маркируется и в нефиксированном виде доставляется в патоморфологическую лабораторию, желательно в день родов. Если эти условия невозможно выполнить, плацента фиксируется в 10% формалине. Замораживать плацентарную ткань не рекомендуется.

В лабораториях США и некоторых европейских стран плаценты исследуются выборочно (9, 10). Все плаценты, поступившие в лабораторию в нефиксированном виде, осматриваются и сортируются. Плаценты при физиологической беременности и спонтанных родах хранятся на нижней полке холодильника при температуре +4°С три дня. Если в течение этого периода заболевания у матери и плода не развиваются, плаценты утилизируются. Немедленно исследуются плаценты при различных осложнениях беременности, оперативных родах и многоплодной беременности.

В патоморфологических лабораториях РФ исследуются как нефиксированные, так и фиксированные плаценты. Если плацента фиксирована, определяется общая масса плаценты с пуповиной и оболочками. Необходимо помнить, что фиксация в 10% формалине увеличивает массу плаценты приблизительно на 10%. Если плацента нефиксированная, проводится раздельное исследование и взвешивание трех структурных образований: пуповина, оболочки и ворсинчатая часть. Для микроскопического исследования вырезается 8 образцов (2 фрагмента пуповины, 2 ролла оболочек, 2 фрагмента базальной пластины с ворсинчатой и 2 фрагмента децидуальной пластины с ворсинами. Можно ограничиться 4 образцами, но в этих четырех – должны визуализироваться все структурные образования плаценты (пуповина, оболочки, хориальная и базальная пластины и ворсины всех генераций), иначе исследование будет неполноценным. При особых видах патологии количество фрагментов разумно увеличивается до 10-12. Следует помнить, что качество диагностики зависит не от количества взятых фрагментов, а от анализа всех структурных образований плаценты и сопоставления морфологических признаков с акушерским диагнозом, массой, ростом плода и оценкой Апгар.

Рекомендуется соблюдать единый порядок патолого-анатомического исследования:

пуповина, оболочки, ворсинчатая часть. Необходимо, чтобы этот порядок соблюдался всеми патологоанатомами в лаборатории. Если исследовать плаценту по этой схеме, патология не будет пропущена.

Вырезку плацент проводит врач-патологоанатом. Данные с бумажного носителя информации лаборант переносит в компьютерную базу данных. Результаты микроскопического исследования и Заключение в базу вносит врач. Рекомендуется сделать 3 копии Заключения (1-я – вклеивается в историю родов, 2-я – в историю развития новорожденного, 3-я – передается в детскую поликлинику или выдается на руки матери).

Согласно приказу № 179н исследование плаценты (II категория сложности) должно быть завершено в течение 4-х дней.

Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики Порядок макроскопического исследования

1. Последовательный осмотр и макроскопическое описание пуповины, плодных оболочек и ворсинчатой части (4).

2. Раздельное взвешивание пуповины, плодных оболочек и ворсинчатой части.

3. Плацентометрия: определение 3-х размеров (длина, ширина и толщина плацентарного диска) имеет меньшее значение для диагностики, чем определение массы структурных образований. Можно ограничитьсяопределением диаметра и толщины.

4. Определение плацентарно-плодного коэффициента (ППК, масса плаценты:масса плода).

Исследование пуповины Длина: измеряется в сантиметрах, но самое точное измерение проводится в родовом зале; сразу после родов длина пуповины уменьшается на 7-10 см.

Диаметр: измеряется большая и малая толщина; иногда определяется окружность.

Отхождение: измеряется расстояние между местом отхождения пуповины от самого близкого края плацентарного диска. Центром плаценты считается место ее отхождения, в связи с этим отхождение может быть центральным (парацентральным) и эксцентрическим (краевое и оболочечное).

Сосуды: на разрезе визуализируется одна вена и две артерии.

Извитость: число витков на расстоянии 10 см позволяет определить степень извитости.

Патологические очаги: ложные и истинные узлы, стриктуры, тромбоз, варикоз, гематомы, изъязвления, надрыв и разрыв.

После описания пуповина отрезается от хориальной пластины и взвешивается на электронных весах. Вырезается один фрагмент 1х1 см на расстоянии 4-5 см от места отхождения пуповины (материнский, всегда более тонкий) и второй 1х1 см – из противоположного конца (плодный, более толстый). Не рекомендуется вырезать пуповину близко к месту отхождения, это может привести к ложному впечатлению об атрезии одной из артерий. Какой-либо особой разметки концов пуповины не требуется. Для детального исследования можно вырезать третий фрагмент из средней части или области, подозрительной на редкую патологию.

Исследование плодных оболочек Плодные оболочки исследуются после сопоставления краев разрыва плодного пузыря.

Место разрыва: измеряется расстояние между разрывом и самым близким краем плаценты. Это расстояние дает информацию об имплантации (низкая или предлежание плаценты). Чем ниже имплантация, тем ближе разрыв к краю плацентарного диска. При исследовании конфигурации разрыва при низкой имплантации может быть обнаружена краевая гематома или участок приращения плаценты. Измеряется длина разрыва.

Ободок или валик: оболочки отделяются от края плаценты и формируют ободок или валик, при этом обнажается ворсинчатая ткань (экстрахориальная плацента) и уменьшается диаметр хориальной пластины. Измеряется толщина ободка или валика.

Цвет и прозрачность: в норме оболочки серо-розового цвета, тонкие, полупрозрачные. Непрозрачными или мутными (вареного вида) оболочки становятся при внутриматочной инфекции и внутриутробной гибели плода. Зеленоватый или коричневый цвет свидетельствует о мекониальной имбибиции.

После описания из оболочек вырезаются 2 фрагмента в виде ленты длиной 7-10 см и шириной 2-3 см и свертываются в два ролла. Первый фрагмент вырезается из области разрыва, второй у края плацентарного диска. Оставшиеся оболочки взвешиваются.

Исследование ворсинчатой части Сначала осматривается материнская часть (базальная пластина) плаценты, которая при спонтанных родах ровная, без дефектов. Иногда на ее поверхности определяются расширенные устья (воронка, кратер) маточно-плацентарных сосудов, по которым кровь из миометрия поступает в межворсинчатое пространство.

Определяется форма и величина: в норме плацента имеет форму правильного диска; измеряется самый большой и малый диаметр и толщина. Отмечаются аномалии формы, величина котиледонов (мелко- или крупнодольчатая) и глубина границ между ними (сглажена или глубокие борозды). Описываются патологические очаги на поверхности (пластинчатые гематомы, кальцинаты, дефекты), определяется масса свертков крови и величина дефектов.

Поверхность разреза: цвет плаценты в норме красно-коричневый, отражает количество плодной крови. Большим секционным или мозговым ножом через всю толщу плацентарного диска проводятся параллельные разрезы через 1,5-2,0 см в виде «книжки», не разрезая хориальной пластины. Описывается степень кровенаполнения (малокровие или полнокровие), инфаркты, очаги нодозной ишемии, внутриплацентарные гематомы и тромбы, кисты и кальцинаты, опухоли на поверхности и в толще плаценты. Крупные патологические очаги измеряются простым прикладыванием линейки. Макроскопически приблизительно оценивается объем поражения и его влияние на плод.

Плодная поверхность (хориальная пластина): полупрозрачная серо-розового цвета.

Оценивается характер разветвления сосудов (рассыпной или магистральный), стенки сосудов, спавшиеся и запустевшие или, наоборот, варикозно расширенные, переполненные кровью или тромбами.

Масса ворсинчатой части определяется после удаления пуповины, оболочек и свертков крови (Приложение 1).

Из макроскопически неизмененнойворсинчатой части парацентральной зоны через всю толщу вырезается четыре фрагмента: два с базальной пластиной и ворсинами и два с децидуальной пластиной и ворсинами. Вырезать очевидные патологические очаги не рекомендуется, они и так являются полноценной характеристикой плацентарной недостаточности и не требуют микроскопического подтверждения. Вырезать фрагменты из краевых отделов или из центра плацентарного диска (в проекции отхождения пуповины) также нецелесообразно вследствие малой информативности. Дополнительные образцы вырезаются для доказательства какой-либо редкой патологии илидетекции вирусов или микроорганизмов с помощью иммуногистохимии (ИГХ) или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Чем больше патологических очагов обнаружено на разрезе в ворсинчатой части, тем тяжелее плацентарная недостаточность.

При исследовании плаценты при многоплодной беременности акушер, принимающий роды, должен разметить пуповины плодов, в противном случае они идентифицируются произвольно. Каждая плацента при многоплодной беременности (двойня, тройня, четвертня и т.д.) представляет самостоятельное патологоанатомическоеисследование.

Тип плаценты и отхождение пуповины: монохориальная плацента двойни имеет вид единого диска, две полностью разделенные плаценты двойни относятся к дихориальнойи исследуются обычным способом. Дихориальную моноамниотическую (DiMo) и дихориальную диамниотическую (DiDi) плаценты различают по строению разделяющей межплацентарной перегородки и рисунку сосудов хориальной пластины. В DiDiслитных плацентах перегородка непрозрачная и сосуды не пересекают линию слияния плацент. В DiMoперегородка тонкая и сосудистые поля смешиваются. Основная задача патологоанатома различать монохориальные и дихориальные слитные плаценты двоен (11).

Масса плаценты: определяется общая масса плаценты или масса, принадлежащая каждому плоду. DiDi плаценты могут быть разделены вдоль линии слияния и взвешены отдельно. Ворсинчатые территории плодов определяются по сосудам хориальной пластины.

Сосудистые анастомозы оцениваются только в монохориальной плаценте.

Поверхностные анастомозы крупных хориальных сосудов легко идентифицируются макроскопически. Глубокие анастомозы неразличимы, но может быть проведена инъекция сосудов воздухом или каким-либо красителем с помощью шприца. Воздух в анастомозах проходит из артерии в вену однояйцового двойника. Процедура проводится на нефиксированных плацентах, для точности повторяется несколько раз, что иногда сопровождается разрывами сосудов.

Если в лабораторию поступают фиксированные плаценты осуществить предлагаемую методику полностью невозможно, но придерживаться общего порядка исследования рекомендуется.

Порядок микроскопического исследования

1. Микроскопия, как и вырезка, начинается с анализа пуповины. Последовательно рассматриваются оба среза пуповины, анализируются пуповинные артерии и вена, ячейки и щели вартонова студня и амниотический эпителий.

2. Анализ плодных оболочек. Последовательно рассматриваются оба ролла оболочек: амниотический эпителий, соединительная ткань амниона, амниохориальное пространство и все слои компактного слоя (10-15 слоев эозинофильного и вакуолизированного промежуточного трофобласта, «тени» атрофированных ворсин, слой фибриноида на границе с децидуальной оболочкой, щелевидные железы эндометрия, децидуальные клетки и сосуды).

3. Анализ ворсинчатой части. Последовательно анализируются два среза хориальной пластины: амниотический эпителий, соединительнотканная основа, толстостенные сосуды, слой фибриноида Ланганса, субхориальное пространство, ворсины и межворсинчатое пространство. Затем последовательно рассматриваются два среза базальной пластины, состоящей из децидуальных клеток и отходящие от нее децидуальные перегородки с вкраплениями промежуточного одноядерного и многоядерного промежуточного трофобласта; щелевидные железы эндометрия; слой фибриноида Нитабух и Рора. Одновременно с пластинами оценивается дифференцировка ворсин(Р. Kaufman,1990) и межворсинчатое пространство.

Дифференцировка ворсин

– эмбриональные (до 12 нед.);

– промежуточные недифференцированные;

– промежуточные дифференцированные;

– терминальные;

–терминальные специализированные.

Самые крупные стволовые ворсины (бывшие якорные) определяются в плаценте в течение всей беременности, характеризуются плотной фиброзной стромой, в центре которой определяются толстостенные сосуды, окруженные муфтами гладкомышечных клеток и адвентицией. Стволовые ворсины в основном осуществляют транспорт крови, в меньшей степени участвуют в диффузии газов и метаболитов. На долю стволовых ворсин приходится 20-25% всех ворсин плаценты при беременности доношенной до срока срочных родов.

Промежуточные недифференцированные (13-24 нед.) –многолопастные ворсины овальной формы, строма рыхлая с 5-6 центрально расположенными сосудами с утолщенной стенкой. Отростки фибробластов формируют стромальные каналы в просветекоторых определяются плацентарные макрофаги.На поверхности ворсин определяются синцитиальные почки и узлы. Термин «промежуточные» означает, что эти ворсины имеют диаметр средний между самыми крупными стволовыми и самыми мелкими терминальными. Термин «недифференцированные» подразумевает отсутствие синцитиокапиллярных мембран. Синцитиальные почки – выросты стромы с капиллярами, признак образования новых генераций ворсин. Синцитиальные узлы располагаются на ножке и состоят из плотно расположенных ядер синцитиотрофобласта, в которых визуализируется четкие ядрышки. Недифференцированные промежуточные ворсины преобладают в течение второго триместра. Небольшое их количество (менее5% объема) сохраняется в центре котиледонов до конца беременности. В начале третьего триместра они трансформируются впромежуточные дифференцированные.

Промежуточные дифференцированные ворсины (25-28 нед.) дают немного ответвлений и поэтому на поперечном срезе имеют округлую или овальную форму и тот же диаметр, что и терминальные ворсины, содержат сосуды и капилляры в рыхлой соединительнотканной строме, стромальные каналы отсутствуют.В них увеличивается количество синцитиальных почек иузлов и появляются первые синцитиокапиллярные мембраны (СКМ). Синцитиокапиллярные мембраны образуются при слиянии базальных мембран эндотелия и безъядерных участков синцитиотрофобласта.В СКМ материнский и эмбриональный кровоток наиболее приближены, благодаря этому в них осуществляется диффузия газов и метаболитов.При физиологической беременности до 25 недель преобладают промежуточные недифференцированные ворсины; на сроке 25 нед.

количество промежуточных недифференцированных приблизительно равно количеству промежуточных дифференцированных; после 28 нед. преобладают промежуточные дифференцированные ворсины. В конце беременности приблизительно 25% всего объема ворсин приходится на дифференцированные промежуточные. От промежуточных дифференцированных ворсин ответвляются терминальные.

Терминальные ворсины (29-36 нед.) – мелкие, округлой формы, содержат в строме 5-6 СКМ и множество синцитиальных узлов на поверхности. Терминальные ворсины – заключительные генерацииворсин, на долю которых приходится более 50% всех ворсин.

Они покрыты редко расположенными клетками СТБ. В течение последнего месяца беременности появляются терминальные специализированные ворсины.

Терминальные специализированные ворсины(37-40 нед.) содержат только СКМ.

Синцитиокапиллярная мембрана состоит из общего бесклеточного слоя эндотелия и эпителия толщиной 4,33±0,17 мкм (2).Благодаря такому строению осуществляется прямая диффузия кислорода и метаболитов в течение последнего месяца беременности и родов.

Наибольшее количество терминальных и специализированных терминальных ворсин локализуется вблизи базальной пластины.

Дифференцировка ворсин продолжается в течение всей беременности, вплоть до родов.

При физиологическом развитии беременности ворсины проходят все стадии дифференцировки, благодаря этому процессу плацента выполняет главные функции (газообменная, транспортная, метаболическая, защитная). В процессе дифференцировки ворсин барьер между материнским и плодным кровотоком уменьшается вследствие истончения СТБ, снижения количества клеток ЦТБ и диаметра ворсин. Кроме того, капилляры плода приближаются к поверхности ворсин, при этом уменьшается расстояние диффузии, что особенно необходимо во время родов.

Ворсины в любой плаценте негомогенные. Наибольшее количество стволовых ворсин определяется под хориальной пластиной в проекции отхождения пуповины. На поперечном срезе вокруг стволовых ворсин располагаются промежуточные и терминальные ворсины, которые имеют более рыхлую строму и сосуды с более тонкими стенками. Под базальной пластиной располагается наибольшее количество промежуточных и терминальных ворсин. Очень важно проанализировать терминальные специализированные ворсины и количество в них СКМ. Если беременность и роды протекали без осложнений, межворсинчатое пространство свободное. Региональные различия обусловлены особенностями материнского кровотока и их следует учитыватьпри вырезке фрагментов для гистологического исследования. О степени дифференцировки ворсин судят по образцам, вырезанным из парацентральных отделов плаценты. Факторы, под воздействием которых происходит дифференцировка ворсин, точно неизвестны, но она значительно нарушается при различных осложнениях беременности.

В практической работе используется только макроскопические и микроскопические исследования, для научных целей применяются дополнительные специальные.

Определение удельного веса (плотности) пуповины и плацентарной ткани по объему вытесненной воды (масса плаценты/пуповины:объем вытесненной воды) помогаеткосвенно судить о количестве патологических очагов.

Иммуногистохимическое исследование–выявление веществ, основанное на обработке срезов маркированными специфическими антителами, помогает при детекции (с англ. detection – нахождение, выявление) вирусови микроорганизмов и фенотипировании клеток воспаления.

Гистохимическое исследование позволяет выявлять химические соединения, устанавливать локализацию веществ в клетках, прослеживать их изменения в процессе жизнедеятельности, т.е. изучать обменные процессы.

Цитогенетическое исследование используется для определения кариотипа.В плацентарной ткани определить кариотип легче, чем в тканях плода. Метод FISH позволяет оценить генетический статус клеток фиксированной плаценты.

Культуральные исследования проводятся в родовом зале. Культуры берутся споверхности амниона после вскрытия амниотической полости.

ПЦР пуповинной крови и гомогенатов плаценты используются для определения ДНК вирусов и микроорганизмов (5).

Полутонкие срезы и электронно-микроскопическое исследование применяются для исследования ультраструктур клеток плаценты.

Исследование пуповинной крови (уровеньглюкозы, С-реактивный белок, концентрация этанола, наркотических и других токсических веществ, заготовка стволовых клеток) позволяют прогнозировать риск патологии у плода в постнатальном онтогенезе.

Молекулярно-генетические исследования: протеомный анализ, определение метаболитов, ДНК/РНК, микро РНК, уровень метилирования генов, молекул сигнальных путей, выделение синцитиальных узлов, микровезикул и клеточных органелл (6) позволяют детализировать и уточнять морфогенез плацентарной недостаточности.

Методика вырезки плаценты

– осмотр нефиксированной плаценты начинается с хориальной пластины, отмечается цвет амниона и плодных оболочек;

– описывается характер распределения сосудов (рассыпной или магистральный) и все патологические очаги на хориальной пластине (варикоз и тромбы, кровоизлияния под амнионом, кисты, ободок или валик, амниотические узелки и перетяжки);

– определяется место отхождения и вся патология пуповины: варикоз, ложные и истинные узлы, гиперизвитость или уплощение, расщепления у основания или на всем протяжении, гематомы и кровоизлияния, надрывы;

– измеряется длина, толщина и окружность пуповины;

– пуповина отрезается и определяется ее масса;

– на расстоянии 3-4 см от места прикрепления вырезается материнский фрагмент 1х1 см и помещается в емкость для фиксации;

– на расстоянии 3-4 см от края отсечения пуповины от плода вырезается плодный фрагмент 1х1 см и помещается в емкость для фиксации;

Для исследования плодных оболочек плаценту необходимо перевернуть материнской поверхностью кверху:

– сопоставить края разрыва, определить его длину и форму;

– отметить толщину и прозрачность оболочек;

– прихватив пинцетом за край разрыва, вырезать ленту или конус из оболочек длиной 10-12 см и шириной 3-4 см, скрутить в ролл; сбросить ролл в емкость для фиксации; второй ролл такой же длины и ширины вырезать у края плацентарного диска и также сбросить в емкость для фиксации;

– отсечь остатки оболочек и определить их массу;

– осмотреть материнскую поверхность плаценты (базальную пластину);

– отметить патологические очаги (размеры и границы котиледонов, гематомы, кальцинаты, свертки крови или фибрина);

– определить большой и малый размер и толщину плацентарного диска;

– провести серию параллельных разрезов через всю толщу в виде «книжки», не разрезая хориальной пластины;

– описать цвет плаценты на разрезе и все обнаруженные патологические очаги;

– вырезать из макроскопически неизменных парацентральных отделов через всю толщу плаценты 2 фрагмента и разрезать их пополам (получим 2 фрагментадецидуальной пластины с ворсинами и 2 фрагмента хориальной пластины с ворсинами);

– определить массу ворсинчатой части;

– после фиксации произвести подрезку фрагментов;

– фрагменты свободно укладываются в кассеты;

– проводка, резка и окраска срезов проводится по обычной схеме. Все 8 срезов (2 среза пуповины, 2 среза оболочек, 2 среза хориальной пластины с ворсинами и 2 срезабазальной пластины с ворсинами) размещаются на одном предметном стекле. Для диагностики абсолютно всех видов патологии плаценты достаточно окраски гематоксилином и эозином (Г&Э).

После просмотра микроскопических препаратов и анализа всех структурных образований плаценты, прежде чем написать Заключение,рекомендуется еще раз обратиться к сопроводительному направлению и прочитать клинические данные, характеризующие состояние матери и новорожденного (мертворожденного).

Перечень дополнительных клинических данных

1. Возраст (беременной, роженицы или родильницы).

2. Паритет (количество беременностей и родов и чем они закончились).

3. Профессия и профессиональные вредности.

4. Акушерский, гинекологический, инфекционный и социальныйанамнез.

Отягощенный акушерский анамнез подразумевает наличие в анамнезе:

одинилиболее абортов, неразвивающаяся или эктопическая беременность, самопроизвольный и/или искусственный выкидыш, антенатальная, интранатальная или неонатальная гибель плода, врожденные пороки развития плода или новорожденного.

Отягощенный гинекологический анамнез характеризуется наличием любых заболеваний женских репродуктивных органов: шейки, матки, эндометрия, маточных труб, яичников, молочной железы, в том числе и врожденных пороков развития. Отягощенный инфекционный анамнез включает любую, остро возникшую во время беременности, родов и послеродовом периоде инфекционную патологию (туберкулез, сифилис, гепатит, ОРВИ и др.) или обострения хронических очагов инфекции, а также инфекции, передаваемые половым путем и ВИЧ-инфицированность. Отягощенный соматический анамнез подразумевает наличие любых экстрагенитальных заболеваний до беременности, их обострение или декомпенсацию во время беременности, в родах или послеродовом периоде (заболевания ССС, ЦНС, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, аллергические заболевания, эндокринная патология и др.). К отягощенному социальному анамнезуотносится алкогольная и наркотическая болезнь, табакокурение и никотиновая интоксикация и другие виды токсикоманий у беременных и профессиональныевредности.Некоторые факторы трудового процесса и производственнойсреды оказывают прямое или косвенное неблагоприятное воздействие на течение беременности. К репродуктивным ксенобиотикам относятся: медикаменты, бытовая химия и косметические средства (7).

5. Осложнения настоящей беременности.

6. Срок беременности.

7. Характер родоразрешения (самопроизвольное или оперативное).

8. Продолжительность родов и безводного периода.

9. Осложнения, возникшие в родах.

10. Состояние новорожденного (рост, масса и оценка Апгар, врожденные пороки развития).

11. Результаты УЗИ плаценты (локализация, врожденные пороки развития пуповины, аномалии формы и прикрепления).

12. Цвет амниотической жидкости.

13. Акушерскийдиагноз(все болезни беременной, осложнения настоящейбеременности, родов и раннего послеродового периодауказываются в акушерском диагнозе).

После сопоставления клинических данных с результатами патологоанатомического исследования и учета результатов дополнительных специальных исследований (если они поводились), следует написатьЗаключение и определить факторы риска для матери и плода (Приложение 2).

Международная классификация поражений плаценты AmsterdamPlacentaWorkshopGroup, состоящая из 26 международных плацентарных патологов в 2014 г. предложила критерии поражений плаценты, которые были усовершенствованы RaymondW. Redline, MD (FromtheDepartmentofPathology, University, HospitalsCaseMedicalCenter, Cleveland, OH)и опубликованы в журналах «Акушерство и гинекология» (6) иAmericanJournalofObstetrics&Gynecology(12).

Международная классификация поражений плаценты (Амстердам, 2015)

1. Сосудистые процессы в плаценте а. Материнские стромально-сосудистые поражения Нарушения дифференцировки Поверхностная имплантация/децидуальная артериопатия Гиперплазия вневорсинчатого недифференцированного трофобласта Мальперфузия Полная/неполная Ранняя: гипоплазия дистальных отделов ворсин Поздняя: ускоренная дифференцировка ворсин Сегментарная/полная Инфаркт (ы) ворсин Нарушения целостности материнского кровотока Преждевременная отслойка плаценты (разрывы артерий) Краевая отслойка (разрывы вен) Острая Хроническая б. Плодные стромально-сосудистые поражения Нарушения дифференцировки Поражения капилляров ворсин Замедленная дифференцировка ворсин (дефекты созревания) Дисморфизм ворсин Мальперфузия Полная/неполная Обструктивные поражения пуповины Отложения фибрина в крупных фетоплацентарных сосудах Небольшие очаги аваскуляризированных ворсин или кариорексис Сегментарная/полная Тромбы в сосудах хориальной пластины или стволовых ворсин Крупные очаги аваскуляризированных ворсин или кариорексис Нарушение целостности плодного кровотока Разрывы крупных сосудов (кровотечение у плода) Разрывы мелких сосудов (фетоматеринское кровотечение) Отек ворсин

2. Иммуновоспалительные процессы а. Инфекционно-воспалительные поражения Острые Воспалительная реакция матери (хориоамнионит, субхорионит);

Воспалительная реакция плода (фуникулит и васкулит ворсин) Хронические Виллузит (цитомегаловирусный и др.) Интервиллузит (малярийный и др.) б. Иммунные/идиопатические воспалительные поражения Неспецифический виллузит и связанные с ним поражения Хронический виллузит Хронический хориоамнионит Лимфоплазмоцитарный децидуит Эозинофильный Т-клеточный васкулит ворсин Хронический гистиоцитарный интервиллузит

3. Другие процессы плаценты Массивные отложения фибриноида в маточно-плацентарной области Аномалии формы плаценты и отхождения пуповины Аномалии прикрепления плаценты (приращение) Изменения, вызванные воздействием мекония Увеличение количества ядерных эритроцитов Все поражения плаценты, приведенные в международной классификации известны отечественным патологоанатомам, но некоторые требуют пояснения. Стромальнососудистые поражения подразделены на материнские и плодные: нарушения дифференцировки, мальперфузия и нарушения целостности кровотока.

При физиологическом развитии беременности в результате инвазии промежуточного трофобласта формируются сосудыматочно-плацентарной области, стенки которых состоят из масс фибриноида. При различных осложнениях беременности развиваются материнские сосудисто-стромальные поражения, которыеначинаются с момента имплантации. В классификации к ним относятся: поверхностная имплантация, децидуальная артериопатия и гиперплазия вневорсинчатого недифференцированного трофобласта. Если процесс ремоделирования спиральных артерий нарушается вследствие недостаточной инвазии ранней волны трофобласта, просветы артерий остаются узкими,при преэклампсии/эклампсии в них развивается атероз, маточно-плацентарный кровоток не увеличивается, остается низким и развивается материнская мальперфузия (c англ. malperfusion – патологическая,низкая перфузия, нарушение омывания ворсин материнской кровью). Количество трофобласта в базальной пластине увеличивается, но он не дифференцируется в клетки промежуточного трофобласта, остается недифференцированным. Эти изменения обозначают «децидуальная артериопатия и гиперплазия недифференцированного вневорсинчатого трофобласта». Самый неблагоприятный эффект децидуальной артериопатии и мальперфузии – гипоплазия плаценты и задержка роста плода.

Материнская и плодная мальперфузия подразделяютсянаполную/неполную,раннюю/позднюю исегментарную/полную. Одним из проявлений плодной мальперфузии считается гипертрофия стенок артериол стволовых ворсин (облитерационная ангиопатия), которая наблюдается реже, чем децидуальная артериопатия. Мышечные стенки сосудов гипертрофируются и просветы суживаются, нередко в них появляются кальцинаты. Гипертрофия диагностируется, когда средняя толщина стенки более, чем на 30% превышает диаметр сосуда. Чаще всего это наблюдается при сочетании эклампсии и диабета у беременной.

Если мальперфузия длительная, всегда наблюдаются нарушения дифференцировки ворсин. Ранняя материнская мальперфузия становится причиной гипоплазии дистальных отделов ворсин. При микроскопическом исследовании ворсины на продольных срезах тонкие и малоразветвленныеи очень мелкие на поперечных срезах. При поздней материнской мальперфузии наблюдается ускоренная дифференцировка ворсин. Термин отражает все нарушения созревания ворсин, обусловленные снижением скорости кровотока при увеличении объема крови, по сравнению с нормальной перфузией.

Микроскопически обнаруживаются группы агглютинированных ворсин, увеличение синцитиальных узлов, сужение межворсинчатого пространства и увеличение фибриноида.

При сегментарной/полной материнской мальперфузии возникают инфаркты ворсин.

Обширные инфаркты характерны для гестационной тромбофилии. Ишемический некроз ворсин чаще всего возникает вследствие обтурирующих или пристеночных тромбовв сосудах маточно-плацентарной области. Небольшие инфаркты в краевых зонах не имеют клинического значения. Любой инфаркт при преждевременных родах считается клинически значимым (12). К нарушениям целостности материнского кровотокаотносится преждевременная и краевая отслойка плаценты.

К плоднымнарушениям дифференцировки относятся: поражения капилляров ворсин, дефекты созревания и дисморфизм ворсин. Нарушения капиллярогенеза ворсин подразделяются: хорангиоз (гиперкапилляризация ворсин), хорангиома (доброкачественная сосудистая опухоль, возникающая из сосудов хориальной пластины или стволовых ворсин) и хорангиоматоз (гиперплазия мелких сосудов в периферических отделах промежуточных недифференцированныхворсин).

Хорангиоз наблюдается примерно в 7 % плацент при ускоренной или замедленной дифференцировке. При беременности высокого риска хорангиоз является адаптивной реакцией на гипоксию. Клиническое значение хорангиоза точно не установлено. Все нарушения капиллярогенеза ворсин связаны с плодной мальперфузией и/или чрезмерной экспрессией фактора роста сосудов.

Замедленная дифференцировка характеризуется преобладанием крупных (гиперплазированных) ворсин, уменьшением удельного веса сосудов, доминированием стромы, дефицитом терминальных ворсин, гипоплазией капилляров и синцитиокапиллярных мембран. Дисморфизм проявляется самыми тяжелыми нарушениями дифференцировки ворсин, которые напоминают ворсины при хромосомных нарушениях (анеуплоидия). К ним относятся: неровные контуры, включения синцитиотрофобласта, кистозная дегенерация стромы, фиброз, диспропорция между проксимальными и дистальными отделами ворсин и различные нарушения ангиогенеза.

Плодная мальперфузия подразделяется аналогично материнской: полная/неполнаяи сегментарная/полная, морфологическое выражение которой различное. Полная/неполная проявляется: обструктивными поражениями пуповины, отложениями фибрина в крупных фетоплацентарных сосудах и образованием небольших очагов аваскуляризированных ворсин с фиброзом стромы или кариорексисом стенки и стромы ворсин. Для сегментарной/полной мальформации характерно образование обтурирующих или пристеночных тромбов в сосудах хориальной пластины или стволовых ворсин и формирование крупных очагов аваскуляризированных ворсин или кариорексис.

Первоначально обнаруживаются дистрофические изменения, позднее сосуды исчезают, ворсины становятся аваскуляризированными. Этот процесс обозначается «плодная тромботическая васкулопатия» и вызывает повреждения центральной нервной системы и другие заболевания у плода. К ранним изменениям относится фрагментация эритроцитов, деструкция эндотелия капилляров и стромы ворсин. Вся совокупность поражений обозначается «кариорексис сосудов и стромы ворсин». В результате ворсины становятся аваскуляризированными с фиброзом стромы.Плодная тромботическая васкулопатия классифицируется, как тяжелая при поражении более 15 ворсин в одном поле зрения.Сосудистые поражения плода, как правило, у новорожденного трансформируются в постгипоксическую энцефалопатию или церебральный паралич.

Мальперфузия (плодная и материнская) значительно нарушает основную функцию плаценты – диффузию и ярче всего выражается в плацентах плодов с экстремально низкой массой тела и при многоплодной беременности.

Нарушение целостности плодного русла проявляется разрывами крупных сосудов, вызывающих кровотечение у плода и разрывами мелких сосудов, приводящих к фетоматеринской трансфузии. Разрывы сосудов сопровождаются возникновением межворсинчатых гематом и тромбов.

Отек ворсин чаще всего наблюдается при водянке плода. При обнаружении отечных ворсин проводится дифференциальный диагноз между анемией у плода, которая сопровождается увеличением количества ядерных эритроцитов ианемией специфической этиологии, вызванной парвовирусной инфекцией. Отек ворсин коррелирует с тяжелой внутриутробной гипоксией и смертью плода, повреждением центральной нервной системы у новорожденного и нейрогенетической инвалидностью с детства.

Кпреимуществамклассификацииследуетотнестито, чтоона является патогенетической, содержит все морфологические признаки, характерные для плацентарной недостаточности, впервые введено понятие «мальперфузия» и детализированы нарушения дифференцировки ворсин.Недостатки: отсутствует понятие «плацентарная недостаточность», подробно разработанное отечественными акушерами и плацентологами (З.П. Жемкова и О.И. Топчиева, 1973, М.В.Федорова и Е.П.

Калашникова, 1986, Г.М.Савельева, 1991, А.П. Милованов, 1999, Б.И. Глуховец и Н.Г.Глуховец, 2002) не включена патология пуповины и плодных оболочек, не упоминается плацента при многоплодной беременности и вспомогательных репродуктивных технологиях, опухоли и опухолеподобные процессы трофобласта, нет соответствия терминов с кодами МКБ10.

Раздел 2. Плацента при физиологическом развитии беременности и самопроизвольном родоразрешении Если беременность и роды протекали без осложнений, в плаценте, как правило, патологических очагов нет (плацента без патологии) или они минимальные (плацента в пределах нормы) и не оказывали влияния на плод.

При анализе сопроводительногонаправления выясняется, что женщины раннего или позднего репродуктивного возраста (14-37лет), акушерский диагноз краткий, указывается только срок настоящей беременности, осложнений в родах, как правило, не наблюдается. Масса и рост плода, оценка Апгар, масса плаценты и плацентарно-плодный коэффициент соответствуют нормальным значениям (Приложение 1). Если у беременной не было экстрагенитальных заболеваний и морфогенез плаценты не нарушается (дифференцировка всех структурных образований проходит без отклонений от нормы), то условия для развития плацентарной недостаточности отсутствуют.

Правила описания и вырезки плаценты без патологии Макроскопические признаки

– плацента в форме правильного диска;

– амнион хориальной пластины розового или серо-розового цвета;

– характер распределения сосудов рассыпной, патологических очагов нет;

– пуповина отходит центрально или парацентрально, умеренно извита, патологических очагов нет, на разрезе визуализируются две артерии и вена;

– длина пуповины 32-64 см, диаметр (толщина)1,25-2 см, окружность 2,4-4,5 см;

– масса пуповины 20-30 г;

– плодные оболочки розового или серо-розового цвета, тонкие полупрозрачные;

– длина разрыва оболочек 5-15 см, как правило, неправильной формы;

– масса оболочек 50-60 г;

– материнская поверхность равномерно дольчатая, патологических очагов нет;

– величина плаценты 17х17х2 см;

– на разрезе красно-коричневого цвета, патологических очагов нет или (единичные мелкие краевые инфаркты или кальцинаты);

– масса плаценты 400-450 г;

– плацентарно-плодный коэффициент 0,14-0,16;

– вырезка фрагментов: 2 фрагмента пуповины, 2 ролла оболочек, 2 фрагмента хориальной пластины с ворсинами, 2 фрагмента базальной пластины с ворсинами;

– фрагменты для дополнительных специальных исследований не вырезаются;

– подсчет фрагментов;

– подрезка фрагментов после фиксации;

– фрагменты свободно укладываются в 2 кассеты;

– на этапе погружения образцы устанавливаются в блоке таким образом, чтобы облегчить последующую микроскопическую оценку и не потерять некоторые фрагменты;

– после проводки,резки и окраски все 8 срезов (2 среза пуповины, 2 среза оболочек, 2 среза хориальной пластины с ворсинами и 2 среза базальной пластины с ворсинами) размещаются на одном предметном стекле;

– заключение срезов.

Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики

Проводится последовательный анализ всех структурных образований плаценты:

пуповина, плодные оболочки, хориальная и базальная пластины, ворсины (строма, сосуды, синцитиокапиллярные мембраны), межворсинчатое пространство.

Микроскопические признаки Пуповина: спазм артерий, в просвете вены единичные неизмененные или гемолизированные эритроциты, воспаления нет.

Плодные оболочки: строение всех слоев прослеживается, воспаления нет.

Ворсинчатая часть:

– строение хориальной пластины без патологии, воспаления нет;

–базальная пластинабез патологии, воспаления нет;

– дифференцировка ворсин не нарушена, воспаления нет;

– межворсинчатое пространство свободное, воспаления нет.

Необходимости в дополнительных окрасках нет.

После анализа структурных образований патологоанатом сопоставляет обнаруженные макро- и микроскопические признаки с акушерским диагнозом, ростом, массой плода и оценкой Апгар. Убеждается, что условий для развития плацентарной недостаточности не было (беременность протекала без осложнений, была доношена до срока 37-42 недели, роды прошли без осложнений, рост новорожденного 45-56 см, масса 2500-4000 г, оценка Апгар выше 7/7 баллов) и пишетЗаключение. Плацента без патологии. Факторов риска для матери и новорожденного нет.

Код в МКБ10 отсутствует. Плацента временно существующий орган и особой необходимости в кодировании нет, чаще кодируется патология матери или плода. В некоторых случаях допустимо применение кодов Z34.0 – наблюдение за течением нормальной беременности или О80 – роды одноплодные, самопроизвольное родоразрешение.

Результаты патолого-анатомического исследования и Заключение вносятся в компьютерную базу данных и распечатываются в трех экземплярах для передачи акушеру-гинекологу, неонатологу и врачу детской поликлиники.

Раздел 3. Плацента при плацентарной недостаточности Акушеры и патологоанатомы в РФ широко применяют термин «плацентарная недостаточность», который отсутствует в МКБ10, также часто используется термин «фетоплацентарная недостаточность».

При исследовании только плаценты целесообразнее употреблять термин «плацентарная недостаточность».

Плацентарная недостаточность (ПН) – острый или хронический клиникоанатомический синдром, возникающий в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения материнского организма (А.П. Милованов,1999). ПН диагностируется во время беременности при УЗИ и биохимическом определении гормонов и белков беременности. Самыми достоверными клиническими признаками ПН является синдром задержки роста и гипотрофия плода. При ПН нарушаются основные функции плаценты, направленные в сторону плода.

По клинико-морфологическим признакам ПН подразделяется на: компенсированную (плод рождается с нормальными росто-весовыми показателями и оценкой Апгар, несмотря на осложнения беременности и родов; субкомпенсированную (некоторые показатели не соответствуют норме) и у новорожденного в постнатальном или неонатальном периоде появляются различные заболевания; и декомпенсированную (характерна для антенатальной или интранатальной гибели плода).Симптомокомплекс плацентарной недостаточности формируется:

1. Патология пуповины;

2. Патология плодных оболочек;

3. Патология ворсинчатой части, включающая:

– патологические процессы в базальной и децидуальной пластинах;

– в ворсинах и межворсинчатом пространстве.

При выраженных патологических изменениях в пуповине диагностируется пуповинная недостаточность, в плодных оболочках – мембранозная недостаточность.

Плацентарная недостаточность развивается при многих экстрагенитальных заболеваниях у беременных, осложнениях беременности и является причиной перинатальной заболеваемости и летальности.

Правила описания и вырезки плаценты при плацентарной недостаточности Плацента поступает в лабораторию после сверхранних преждевременных (22-27 нед.), преждевременных (28-37 нед.), срочных (38-42 нед.), запоздалых(более 42 нед.) и оперативных родов на любом сроке беременности.

Макроскопические признаки

– форма разнообразная, чаще всего в виде неправильного диска;

– амнион хориальной пластины желтоватого, зеленоватого или зеленого цвета;

– характер распределения сосудов, чаще магистральный, сосуды варикозно расширены, полнокровные, содержат тромбы;

– на поверхности хоральной пластины определяется самая разнообразная патология: кровоизлияния под амнионом, кисты, кровоизлияния, амниотические узелки;

–ободок или валик разной толщины;

– различные варианты отхождения пуповины, наиболее характерно краевое и оболочечное отхождение пуповины;

– разные виды патологии пуповины: варикоз, ложные и истинные узлы, гиперизвитость или уплощение, расщепление у основания или на всем протяжении, гематомы и кровоизлияния, надрывы;

– длина пуповины менее 32 см или более 64 см;

– диаметр (толщина)пуповины менее1 или более 2 см;

– окружность пуповины менее 2,4 или более 4,4 см;

– масса пуповины менее 20 или более 30г;

– плодные оболочки: желтоватые, зеленоватые, зеленые, коричневатые, утолщенные и белесоватые, отек, расслоение, наложения фибрина или гноя;

– масса оболочек менее 50 или более 60 г;

– базальная пластина с множественными патологическими очагами: крупно- или мелкодольчатая, сглаженная вследствие гиперплазии и отложений фибриноида, определяются гематомы, кальцинатыразной величины, формы и плотности, свертки крови, устья маточно-плацентарных сосудов в виде воронок или кратеров;

– величина плацентыменее или болеенормы (17х17х2 см);

– масса ворсинчатой части менее или более нормы (400-450 г);

– обилие и разнообразие патологических очагов на разрезе: инфаркты, ретроплацентарная гематома, внутриплацентарные и краевые гематомы, тромбы и кисты;иногда макроскопические изменения минимальные;

– вырезка фрагментов для гистологического исследования: 2 фрагмента пуповины, 2 ролла оболочек, 2 фрагмента хориальной пластины с ворсинами, 2 фрагмента базальной пластины с ворсинами + 2-3 фрагмента для дополнительных специальных исследований, если в этом есть необходимость;

– подсчет фрагментов;

– подрезка фрагментов после фиксации;

– фрагменты свободно укладываются в кассеты;

– на этапе погружения образцы устанавливаются в блоке таким образом, чтобы облегчить последующую микроскопическую оценку и не потерять отдельные фрагменты;

– после проводки, резки и окраски все 8 срезов (2 среза пуповины, 2 среза оболочек, 2 среза хориальной пластины с ворсинами и 2 среза базальной пластины с ворсинами) размещаются на одном предметном стекле.

Микроскопические признаки Порядок исследования структурных образований плаценты: пуповина, плодные оболочки, хориальная и базальная пластины, дифференцировка ворсин (строма, сосуды, синцитиокапиллярные мембраны) и межворсинчатое пространство.

Пуповина: расширение и разрывы ячей вартонова студня, рудименты, варикоз и истончение стенок сосудов, тромбы разного строения, кальцинаты, воспаление.

Плодные оболочки: дистрофия или некроз амниотического эпителия, отек, расширение амниохориального пространства, отслоение амниона от хориона, дистрофия клеток промежуточного трофобласта и децидуацитов, воспаление.

Хориальная пластина: гиперплазия или гипоплазия, сосудистые муфты, обтурирующие или пристеночные тромбы в сосудах, гиалиноз, склероз, фиброз, воспаление.

Субхориальное пространство: утолщение фибриноидного слоя Ланганса, полнокровие, субхорионит, кальцинаты.

Децидуальная пластина: гиперплазия или гипоплазия, дистрофия децидуальных клеток и промежуточного трофобласта, утолщение фибриноидного слоя Рора и Нитабух, кальцинаты, воспаление.

Ворсины: нарушения дифференцировки (замедленное или ускоренное созревание), фиброз стромы, паравазальная сосудистая сеть под эпителием стволовых ворсин, гипертрофия стенок и сужение просветов сосудов, плодная тромботическая васкулопатия (гиперплазия капилляров и хорангиоз), гипоплазия дистальных отделов ворсин, гиперплазия синцитиальных узлов, кариорексис сосудов и стромы ворсин, виллузит.

Межворсинчатое пространство: полнокровие, межворсинчатые гематомы и тромбы, инфаркты геморрагические (истинные), белые (псевдоинфаркты – отложения фибриноида разной формы и величины) и смешанные, ретроплацентарные и краевые гематомы (острые и хронические), нодулярная ишемия, кальцинаты, интервиллузит.

Нередко приходится проводить дополнительные гистохимические и иммуногистохимические исследования для детекции микроорганизмов и вирусов.

Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики Диагностика ПН начинается с анализа сопроводительного направления, продолжается на вырезке и доказывается при сопоставлении клинических данных (акушерского и перинатального диагнозов) с морфологическими признаками. При прочтении сопроводительного направления выясняется, что эти женщины, как правило, юные беременные (14-18 лет) или возрастные первородящие (27 лет и более). У возрастныхпервобеременных часто отягощен соматический, акушерский, гинекологический и социальный анамнез. Течение беременности и роды протекают с различными осложнениями. Дети рождаются с низкими показателями роста, массы и Апгар и различными заболеваниями, которые диагностируются в родовом зале или в перинатальном периоде. При макроскопическом исследовании определяется несоответствие массы плаценты и плацентарно-плодного коэффициента нормальным цифровым значениям (Приложение 1). На вырезке обнаруживаются различные нарушения формы плаценты, разнообразная патология пуповины и оболочек. Диагностика ПН продолжается при микроскопическом исследовании. Выполнение порядка исследования, суммирование макро- и микроскопических диагностическихпризнаков и сопоставление клинических и морфологических данных, позволяют сделать Заключение: Плацентарная недостаточность. Факторы риска для матери: нет. Факторы риска для новорожденного: гипоксия, постгипоксическая кардиопатия иэнцефалопатия.

Код в МКБ10 отсутствует. Допустимое кодирование: O43 – плацентарные нарушения, O43.8 – дисфункция плаценты и другие коды XV класса (O00-O99 – Беременность, роды и послеродовой период) и XVI класса (P00-P96 – Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде).

Все описанные макро- и микроскопические изменения при плацентарной недостаточности встречаются в различных сочетаниях и разной степени выраженности.Особое внимание уделяется диагностике воспалительных изменений.

Тяжелые формы ПН развиваются при эклампсии, диабете, заболеваниях щитовидной железы, инфекциях у беременных, изосенсибилизации, многоплодной беременности и применении вспомогательных репродуктивных технологий.

Раздел 4. Плацента при различных осложнениях беременности и родов

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ПРОТЕИНУРИЯ И ЭКЛАМПСИЯ

Корреляция между поражением плаценты и тяжестью симптомов преэклампсии/эклампсии очень слабая. Выраженные изменения в плаценте обнаруживаются, как правило, при длительной и тяжелой преэклампсии/эклампсии.

Наблюдаются два варианта поражения плаценты. Первый: плацента уменьшена в размерах, с валиком или ободком, тощей пуповиной и белесоватыми утолщенными плодными оболочками и инфарктами. Эти изменения соответствуют субкомпенсированной или декомпенсированной плацентарная недостаточности.

Чащенаблюдается второй вариант изменений – плацента нормальной величины и массы, а морфологические признаки соответствуют компенсированной плацентарной недостаточности.

Опорные признаки макро- и микроскопической диагностики

– плацента нормальной величины и формы или уменьшена и неправильной формы;

– разнообразная патология пуповины (варикоз, гиперизвитость, уплощение, ложные и истинные узлы, гипоплазия вартонова студня);

– утолщение и белесоватость плодных оболочек вследствие длительной внутриутробной гипоксии;

– экстрахориальная плацента (с ободком или валиком);

– 0,12ППК 0,16;

– повышенная плотность вследствие обилия разнообразных патологических очагов, которые встречаются изолированно или в различных сочетаниях;

– различные материнские стромально-сосудистыепоражения, в том числе материнская мальперфузия (полная/неполная, ранняя/поздняя, сегментарная/полная);

– децидуальная артериопатия;

– гипертрофия стенок сосудов стволовых ворсин с сужением просвета;

– гипоплазия дистальных отделов ворсин;

– нарушения дифференцировки ворсин (чаще ускоренное созревание);

– инфаркты краевые и в центре плаценты;

– признаки преждевременной острой или хронической отслойки с образованием ретроплацентарных и краевых гематом;

– различные плодные стромально-сосудистыепоражения, в том числе плодная мальперфузия (полная/неполная, сегментарная/полная);

– тромбы в сосудах пуповины и образование небольших очагов аваскуляризированных ворсин, кариорексис сосудов и стромы ворсин;

– тромбы в сосудах хориальной пластины или стволовых ворсин и образование крупных очагов аваскуляризированных ворсин, кариорексис сосудов и стромы ворсин;

– нарушения капиллярогенеза и хорангиоз ворсин;

– различные проявления разрыва крупных и мелких плодных сосудов с образованием внутриплацентарных гематом и тромбов;

– образование масс фибриноида разной величины и формы в межворсинчатом пространстве;

– плодная тромботическая васкулопатия;

– отек ворсин;

– воспаление (редко).

Заключение:Субкомпенсированная плацентарная недостаточность. Факторы риска для матери нет. Для новорожденного – гипоксия, постгипоксическая энцефалопатия и кардиопатия.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Корреляции между поражением плаценты и тяжестью симптомов сахарного диабета нет. В сопроводительном направлении может быть указана разная форма диабета у беременной, чаще всего – гестационный, при котором морфологических изменений в плаценте может не быть, при других формах нередко развивается плацентарная недостаточность.

Макроскопические признаки

– увеличение размеров, массы и объема плаценты;

– различная патология пуповины и оболочек;

– отек оболочек, пуповины и ворсинчатой части;

– ворсинчатая часть бледная (малокровная) и рыхлая;

– патологических очагов на разрезе, как правило, нет.

Микроскопические признаки

– замедленная дифференцировка ворсин (остановка дифференцировки на стадии промежуточных недифференцированных ворсин, гиперплазия ворсин, нарушения капиллярогенеза и ангиогенеза, преобладание стромы над сосудами);

– отек стромы и хорангиоматоз;

– тромбы и другие проявления тромбофилии;

– инфаркты и воспаление (редко).

Заключение:Компенсированная плацентарная недостаточность. Факторы риска для матери нет. Для новорожденного – гипоксия, постгипоксическая энцефалопатия и кардиопатия.

ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ У БЕРЕМЕННЫХ

HELLP-синдром наблюдается при эклампсии, осложненной нарушениями функции печени (HELLP: гемолиз, увеличение уровня трансаминаз и низкий индекс тромбоцитов). Выявляются общие нарушения жирового обмена с тяжелыми последствиями для матери и плода. При микроскопическом исследовании в плаценте определяются признаки плацентарной недостаточности, идентичные тяжелой преэклампсии/эклампсии.

Гепатоз (острое ожирение печени) наблюдается у беременных реже, чем HELLPсиндром, но сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью у матери и плода и высокой перинатальной летальностью. У беременной очень быстро развивается тяжелая патология в виде дисфункции печени, гипогликемии, кардиопатии и нервно-мышечных нарушений. Плод чаще всего погибает внутриутробно.

При биопсии печени беременной обнаруживается:

– дистрофия и некрозы гепатоцитов;

– мелкокапельный стеатоз;

– холестаз.

При исследовании плаценты определяются признаки плацентарной недостаточности, идентичные тяжелой преэклампсии/эклампсии.

МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Монохориальная плацента при двойне Макроскопические признаки

– единый плацентарный диск;

– различная патология пуповины и оболочек;

– ворсинчатая часть малокровная и гипоплазированная;

– амниотические узелки (нодозный амнион) при маловодии;

– массы плацент не соответствуют массе плодов вследствие синдромаплацентарной трансфузии.

Микроскопические признаки

– межплацентарная перегородка тонкая и полупрозрачная, состоит из двух слившихся амнионов;

– сосудистые поля смешиваются, как и ворсинчатые части;

– амнион непрерывный между пуповинами;

– в хориальной пластиневыявляются А-В (артериовенозные), артериоартериальные (А-А) и веновенозные (В-В) анастомозы между крупными сосудами;

–признаки хронической трансфузии (наиболее частая форма трансфузии между двойниками и основная причина перинатальной смерти при монохориальной плаценте);

– территория донора в плаценте обширная и более светлая, что свидетельствует об анемии; территория реципиента меньше по размерам, плотная и очень полнокровная;

– ворсины донора крупные недифференцированные, отечные с множественными стромальными каналами и плацентарными макрофагами;ворсины реципиента, соответственно, дифференцированные с расширенными и полнокровными сосудами.

Дихориальная плацента при двойне Макроскопические признаки

– две плаценты (слитные или отдельные);

– патология пуповин разнообразная;

– расстояние между пуповинами менее 6 см (скорее всего, двойня моноамниотическая);

– неполное слияние пуповин (скорее всего, двойня моноамниотическая);

– васкуляризация хориальной пластины (сосудистые анастомозы отсутствуют);

– отек оболочек и пуповины;

– масса плацент соответствует массе плодов (нет синдрома плацентарной трансфузии);

– межплацентарная перегородка толстая и белесоватая вследствие того, чтомежду двумя слоями амниона содержится хорион;

– сосуды не пересекаются в области слияния;

– расположение перегородки в плаценте не всегда соответствует сосудистым областям плодов;

– дихориальные слитные плаценты могут быть разделены и взвешены;

– оценка массы плаценты, относящейся к каждому плоду, основывается на разделении сосудистой сети.

Микроскопические признаки

– нарушения дифференцировки ворсин;

– крупные очаги аваскуляризированных ворсин сфиброзом стромы;

– плодная тромботическая васкулопатия;

– частота тромбозоввыше у плодов с монохориальной плацентой;

– воспаление (может отсутствовать).

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Возникает при многих заболеваниях беременных, осложнениях беременности и родов. Во время родов диагностируется по мекониальной окраске околоплодных вод.

Макроскопические признаки

– экстрахориальная плацента;

– мекониальная имбибиция;

– различная патология пуповины;

– ретроплацентарная гематома;

– внутриплацентарные гематомы и тромбы;

– кальцинаты;

– инфаркты.

Микроскопические признаки

– хориоамнионит (может отсутствовать);

– инфаркты ворсин;

– тромбы в сосудах хориальной пластины;

– плодная тромботическая васкулопатия, особенно в сочетании с патологией пуповины;

– отек плаценты и многоводие;

– диффузный хориоамниотический гемосидероз;

– массивные отложения фибриноида;

– распространенный виллузит, особенно с васкулопатией (может отсутствовать).

НЕДОСТАТОЧНЫЙ РОСТ ПЛОДА, ТРЕБУЮЩИЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ

МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ (СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА)

Новорожденные, масса и рост которых при рождении находится ниже ожидаемых для гестационного возраста, называются «маловесными». В плаценте обнаруживается разнообразная патология пуповины, оболочек и ворсин.

Макро-микроскопические признаки:

– гипоплазия плаценты;

– экстрахориальная и другие нарушения формы плаценты;

– материнская мальперфузия и ишемия плаценты (децидуальная ангиопатия, гипоплазия дистальных отделов иразличные нарушения дифференцировки ворсин);

– хроническая отслойка;

– гематомы пуповины;

– крупные хорангиомы;

– множественные инфаркты;

–крупные кальцинаты;

– массивные отложения фибриноида в межворсинчатом пространстве, виллузит;

– плодная мальперфузия (тромбы, кариорексис сосудов и стромы ворсин);

– воспаление (хориоамнионит, фуникулит, виллузит и интервиллузит).

ИЗБЫТОЧНЫЙ РОСТ ПЛОДА, ТРЕБУЮЩИЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ

МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ

Масса плода более 4000-4500 г обозначается «макросомия», обусловлена ожирением, диабетом матери и избыточной прибавкой массы тела за время беременности.

Дифференциальный диагноз проводится с крупным, но все же, нормальным плодом, многоплодной беременностью, многоводием, лейомиомой матки и другими опухолями полости таза. Чаще всегоосложнения возникают во время родов через естественные родовые пути (удлинение второй стадии родов, дистоция плечиков и разного рода травмы у плода и роженицы). При исследовании плаценты патологии может и не быть. Чаще макро- и микроскопические изменения обусловлены патологией матери (ожирение и сахарный диабет).

Макро- и микроскопические признаки

– гиперплазия плаценты;

– замедленная дифференцировка ворсин;

– другие признаки, идентичные внутриутробной гипоксии плода.

МНОГОВОДИЕ возникает в результате гиперпродукции (более 1,5 л) амниотической жидкости и наблюдается при хориоамнионите, гемангиоме и тератоме плаценты, врожденных пороках желудочно-кишечного тракта и гемолитической болезни плода и сахарном диабете у беременной. В 2/3 наблюдений этиологию определить не удается. Макроскопически плацента, как правило, не изменена. Плодные оболочки значительно утолщены белесоватые, отечные.

Микроскопические признаки

– выросты (полипоз) амниотического эпителия, направленные в сторону амниотической полости;

– гиперплазия, дистрофия, вакуолизация промежуточного трофобласта и децидуальных клеток.

МАЛОВОДИЕ возникает в результате гипопродукции (менее 500 мл, норма 1500 мл) амниотической жидкости, чаще при экстрахориальной плаценте. На хориальной пластине обнаруживаются амниотические узелки (нодозный амнион – индикатор маловодия) Микроскопические признаки

– амниотические узелки;

– гипоплазия и дистрофия амниотического эпителия;

– атрофия всех структурных компонентов плодных оболочек;

– фиброз, склероз, кистозная или сетчатая трансформация компактного слоя;

– воспаление (париетальный мембранит).

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ И

ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК (АМНИОНИТ. ХОРИОАМНИОНИТ. МЕМБРАНИТ.

ПЛАЦЕНТИТ) Макроскопически плодные оболочки при амнионите и остром хориоамнионите могут быть не изменены. При тяжелой и длительной инфекции становятся мутными, утолщенными, хрупкими с неприятным запахом. В ответ на проникновение микроорганизмов в амниотическую полость последовательно развивается воспалительная реакция матери и плода.

Воспалительная реакция матери (хориоамнионит, субхорионит).Острый хориоамнионит – острая воспалительная реакция в хорионе и амнионеплодных оболочек:

– острый субхорионитразвивается через 6-12 час.после инфицирования;

– ранний острый хорионит (лейкоциты в хорионе плодных оболочек);

– острый хорионит развивается через 12-36 час.после инфицирования (лейкоциты в соединительной ткани хориального слоя оболочек);

– острый хориоамнионит (лейкоциты в амнионе и хорионе плодных оболочек);

– некротический хориоамнионит (развивается через 36-48 час.,апоптоз и кариорексис лейкоцитов в хорионе и амнионе, некроз амниотического эпителия);

– субхориальный абсцесси вторичный виллузит (индикатор сепсиса у плода).

Воспалительная реакция плода (фуникулит, васкулит хориальной пластины):

– флебит (воспаление в вене пуповины);

– васкулит хориальной пластины (воспаление в сосудах хориальной пластины);

– артериит (воспаление в артериях пуповины);

– фуникулит (лейкоциты в геле вартонова студня, расширение пространств между гладкомышечными волокнами);

– периферический фуникулит (микроабсцессы под слоем амниона в пуповине);

– острый/подострый некротический фуникулит (некрозыв стенке и вокруг сосудов пуповины);

– тромбартериит, тромбофлебит (воспаление в вене пуповины, кальциноз и реваскуляризация тромботических масс);

– колонии -гемолитического стрептококка группы В (-hemolyticstreptococci) без труда определяются в срезах, окрашенных Г&Э, даже при отсутствии микроскопических признаков хориоамнионита;

– некоторые разновидности фузобактерий (величиной до 15 µm) визуализируются при окраске Г&Э, в виде слабо базофильных извитых микроорганизмов или по методу Броун-Хоппс (модифицированная окраска по Граму).

Кандидозный хориоамнионит макроскопически диагностируется по мелким (2-3 мм) бело-желтого цвета колониям гриба Candidaна поверхности пуповины.К микроскопическим признакам кандидозного хориоамнионита относятся:

– наложения фибрина на поверхности амниотического эпителия;

– лейкоцитарная инфильтрация;

– среди масс фибрина и межэпителиально определяются ШИК-позитивные псевдогифы и споровые формы гриба Candida.

Подострый хориоамнионит – смешанный воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток и разрушенных нейтрофилов в верхних отделах хориона и некрозы в амнионе.

Мембранит – воспаление плодных оболочек; подразделяется на париетальный хориоамнионит, хориодецидуит и децидуит.

Виды париетального хориодецидуита:

ареактивный, экссудативный, гнойный, гнойно-некротический. По распространенности хориодецидуит бывает очаговым или диффузным.

Фуникулит – воспаление пуповины (сосудов и геля вартонова студня).

Подразделяется на сосудистый (артериит и тромбартериит, флебит и тромбофлебит), стромальный, сосудисто-стромальный и периферический. По степени поражения сосудистой стенки может быть очаговым или диффузным.

Дляустановления этиологии воспалительного процессав плацентеприменяются следующие дополнительные специальные исследования: культуральные,гистохимические (Грам, серебрение и др.), ИГХ/ПЦР детекция патогена и иммунофлюоресцентные (РИФ и РНИФ).

Виллузит (виллит) – воспаление ворсин хориона.

Интервиллузит– воспалительный инфильтрат в межворсинчатом пространстве.

Плацентит – воспаление ворсин хориона и межворсинчатого пространства.

Неспецифический плацентит или плацентит неизвестной этиологиипротекает бессимптомно у беременной, микроорганизмы не обнаруживаются ни одним известным в настоящее время специальным исследованием.

Макроскопические признаки

– плацента крупная и отечная или, наоборот, малая по величине или в пределах нормы.

Микроскопические признаки

– воспалительный инфильтрат в ворсинах и межворсинчатом пространстверазличной интенсивности;

– инфильтрат состоит их клеток хронического воспаления (разное количество лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток) и небольшого количества фибриноида;

– при гранулематозном воспалении нейтрофилы выявляются редко;

– иногда обнаруживаются гигантские клетки, но они не являются диагностическими;

– воспалительная инфильтрация локализуется у поверхности ворсин, под эпителием, но может проникать глубоко в строму;

– некроз, кальциноз и гемосидерин в строме;

– некроз синцитиотрофобласта с отложениями фибрина на поверхности ворсин и агглютинацией соседних ворсин;

– ворсины с воспалением в строме распределены неравномерно, нередко, концентрируются у базальной пластины или прилежат к децидуальным перегородкам;

– в межворсинчатом пространстве обнаруживаются некротизированные ворсины и отложения фибриноида; так как, эти признаки выявляются и при специфическом плацентите, необходимо применять специальные окраски для выявления возбудителей;

– воспалительный инфильтрат в терминальных ворсинах (плодная облитерационная васкулопатия), но может выявляться и в стволовых;

– воспалительная облитерация сосудов стволовых ворсин приводит к склерозированию следующих генераций ворсин (виллузит с васкулопатией);

– хронический децидуит и хронический хориоамнионит часто сочетаются с виллузитом;

– виллузит с базальным/перисептальным поражением ворсин (базальный виллузит), как правило, выражен умеренно и, исключительно, лимфоцитарный и очаговый;

– при ИГХ исследовании в ворсинах идентифицированы СD8+ и материнские Тлимфоциты (реакция трансплантат против хозяина).

Степень поражения ворсин различная, определяется полуколичественно (G 1-4):

1 степень (G1) – один или два очага воспаления, состоящие из небольшого количества ворсин;

2 степень (G2) – до 6 очагов воспаления, каждый очаг содержит до 20 ворсин;

3 степень (G3) – множественные очаги воспаления, каждый занимает до половины поля зрения микроскопа при малом увеличении;

4 степень (G4) – крупные очаги воспаления ворсин во всех или в более четырех образцах.

Неспецифический плацентит классифицируется также на:

– очаговый (небольшие очаги воспаления,состоящие из 5-10 ворсин в одном поле зрения);

– многоочаговый (небольшие очаги воспаления из 5-10 ворсин во многих полях зрения);

– крупноочаговый (крупные очаги, состоящие более чем из 10 ворсин);

– диффузный (поражение всех ворсин во всех образцах);

– умеренный или очаговый/многоочаговый.

Хронический гистиоцитарный интервиллузит Макроскопические признаки

– плаценты чаще малые для гестационного возраста плода;

– кальцинаты.

Микроскопические признаки

– диффузная равномерная инфильтрация межворсинчатого пространства моноцитами и макрофагами;

– межворсинчатые отложения фибриноида;

– виллузит отсутствует.

Хронический децидуит

– плазматические клетки или диффузное хроническое воспаление в базальной пластине с/без плазматических клеток;

– часто сочетается с виллузитом неизвестной этиологии или острым хориоамнионитом, но может быть изолированным.

Хронический хориоамнионит

– воспалительный инфильтрат обнаруживается в тех же структурах, что при остром хориоамнионите, но состоит из клеток хронического воспаления;

– преобладают малые зрелые лимфоциты, но и большие лимфоидные клетки и иммунобласты, плазматические клетки и гистиоциты входят в состав инфильтрата;

– среди клеток хронического воспаления могут быть нейтрофилы;

– воспалительный инфильтрат чаще всего очаговый, умеренной интенсивности обнаруживается в оболочках, может выявляться и в хориальной пластине;

– в крупных сосудах хориальной пластины и пуповины также развивается хроническое воспаление;

– часто сопровождается виллузитом или подострым некротическим фуникулитом;

– хронический бактериальный хориамнионит может сочетаться с поражением плаценты вирусами краснухи и простого герпеса, токсоплазмами и трепонемами.

Эозинофильный васкулит/Т-лимфоцитарный васкулит – в воспалительном инфильтрате в стенках сосудов хориальной пластины и стволовых ворсин преобладают эозинофилы и лимфоциты плода.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК

Преждевременный разрыв плодных оболочек – нарушение целостности оболочек плода и излитие околоплодных вод до начала родовой деятельности, независимо от срока беременности, очень часто указывается в акушерском диагнозе при многих экстрагенитальных заболеваниях беременных и осложнениях беременности. Чаще всего отмечается при сверхранних преждевременных и преждевременных родах.

Специфических макро- и микроскопических признаков не имеет. Обнаруживается разная степень воспаления в оболочках. Корреляционная зависимость между длительностью безводного периода и степенью воспалительной инфильтрации, как правило, незначительная.

ПЛАЦЕНТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Гипоплазия плаценты Макроскопические признаки

– снижение величины и массы плаценты, относительно нормы;

– ППК ниже нормальных показателей.

Микроскопические признаки

– чаще всего воспаление (хориоамнионит/плацентит);

– различные нарушения дифференцировки ворсин (гипоплазия дистальных отделов ворсин, ускоренная дифференцировка);

– могут быть признаки преждевременной или краевой отслойки;

– различные проявления материнской и плодной мальперфузии.

Гиперплазия плаценты

– увеличение размеров и массы плаценты, относительно нормы;

– замедленная дифференцировка ворсин;

– различные проявления материнской и плодной мальперфузии;

– хорангиоматоз и нарушения капиллярогенеза ворсин.

СИНДРОМЫ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТРАНСФУЗИИ

Синдром трансфузии между двойниками

При наличии сосудистых анастомозов(11) в монохориальной плаценте:

– происходит сброс крови от одного плода (донора) к другому (реципиенту), при этом оба плода находятся в неблагоприятных условиях;

– клинические проявления зависят от типа, величины, количества анастомозов;

– большие объемы крови быстро сбрасываются через анастомозы крупного калибра в хориальной пластине во время родов (острая трансфузия);

– по капиллярным анастомозам происходит трансфузия небольших объемов крови в течение длительного промежутка времени (хроническая трансфузия);

– очень часто возникает острая трансфузия на фоне хронической;

– кровоток по крупным анастомозам двунаправлен, кровоток по А-В анастомозам однонаправлен.

Хроническая трансфузия – наиболее частая форма трансфузии между близнецами и основная причина перинатальной смерти плодов в монохориальной двойне.

Макроскопические признаки

– передача крови от донора к реципиенту происходит через А-В анастомозы, расположенные в глубине котиледонов;

– хроническая однонаправленная диверсия крови приводит к анемии, замедлению роста донора, по сравнению с крупным реципиентом с полицитемией;

– гиперволемия и артериальная гипертензия у реципиента – причинаувеличения диуреза и многоводия у донора;

– гипотензия и гиповолемия у донора являются причиной олигурии, маловодия и снижения активности;

– у обоих плодов могут быть отеки, что отражает застойную сердечную недостаточность у реципиента и тяжелую анемию у донора;

– в монохориальных плацентах с хронической трансфузией часто отмечается оболочечное отхождение пуповины;

– у двойников различная масса и рост, что объясняется суммарным влиянием материнских, плодных, пуповинных и плацентарных факторов;

– различная концентрация гемоглобина 5 г/100 мл и различные массы плодов (15считаются достоверными признаками трансфузии, хотя подобные изменения массы и несоответствия гемоглобина могут быть и у двойников с дихориальной плацентой;

– концентрация гемоглобина у двойников с хронической трансфузией может быть одинаковой, если у донора был компенсаторный гемопоэз;

– относительным критерием является масса сердца реципиента, которая в 2-4 раза больше, чем у донора и не выявляется ни при какой другой патологии и подтверждается увеличением разницы роста и массыплодов и плацент;

– неравенство массы сердца и роста объясняется увеличенной нагрузкой на сердце, гиперволемией, артериальной гипертензией, характерной для реципиента;

– несоответствие размеров сердца – основной признак хронической трансфузии, диагностируется при УЗИ с I триместра беременности и становится более очевидным на поздних сроках беременности;

– несоответствие объема амниотической жидкости, водянка, отеки подтверждаются данными УЗИ, доказывают хроническую трансфузию и должны быть подтверждены на вскрытии;

– поверхностные сосудистые анастомозы смягчают эффект трансфузии по А-В, осуществляют передачу крови в обратном направлении от реципиента к донору;

– при отсутствии поверхностных анастомозов, трансфузия не компенсируется, что приводит к дефициту роста, массы плодов и плацент, гидроамниону, преждевременным родам и высокой перинатальной летальности;

– хроническая трансфузия основная причина летальности плодов в моноамниотических двойнях;

– на вскрытии выявляются несоответствия роста и массы плодов с массой и величиной плацент;

– плод-донор, как правило, меньшего роста и массы, с бледными кожными покровами и анемичный; реципиент более крупный, отечный, с признаками гиперволемии и полицитемии;

– любой из двойников может быть отечным;

– органы реципиента по массе и величине больше, чем у донора;

– сердце реципиента, по сравнению с сердцем донора, увеличено с гипертрофией миокарда и расширенными полостями;

– сердце донора обычно меньших размеров, масса артериального русла также снижена;

– клубочки почек реципиента увеличены в 2 раза, а у донора нормальные или уменьшены;

– клинические симптомы хронической трансфузии появляются во втором триместре, определяются при УЗИ в виде острого гидроамниона и несоответствия роста двойников, но могут появляться и раньше, в виде различного объема амниотической полости;

– летальность при синдроме трансфузии достигает 70-100% и зависит от гестационного возраста и методов родоразрешения;

– чем раньше синдром проявляется, тем более вероятно, что погибнут оба плода или один из них;

– если синдром трансфузии развивается во втором триместре, это приводит к преждевременным родам и заканчивается смертью одного или обоих плодов, или тяжелыми осложнениями у новорожденных;

– оба плода имеют высокий риск внутриутробной заболеваемости и летальности;

– у плода-реципиента возникают пороки сердца, гемолитическая желтуха, билирубиновая энцефалопатия и тромбозы вследствие гемоконцентрации;

– у плода-донора может быть анемия и гипогликемия;

– полиорганные некротические изменения, в том числе инфаркты головного мозга, лейкомаляция, гидроцефалия и порэнцефалия, атрезия кишечника, кортикальные некрозы почек, аплазия дермы, нередко выявляются у одного или обоих плодов и возникают в результате циркуляторных нарушений, недостаточной перфузии и сброса крови по анастомозам;

– территория донора в плаценте более обширная и светлая, чем территория реципиента, что свидетельствует об ишемии.

Микроскопические признаки

– ворсины донора крупные, гиповаскуляризированныенедифференцированные или с признаками замедленной дифференцировки, отеком стромы, множественными стромальными каналами и плацентарными макрофагами;

– амниотические узелки (нодозный амнион) обнаруживаются при маловодии;

– территория реципиента в плаценте меньше по размерам, более плотная и очень полнокровная;

– ворсины реципиента, соответственно, дифференцированные с расширенными и полнокровными сосудами, нередко с признаками ускоренной дифференцировки.

Острая трансфузия

– цианоз одного двойника и бледность другого не всегда отражают хроническую трансфузию, но объясняют изменения вследствие сброса крови по крупным анастомозам;

– через крупный анастомоз быстро перемещается большой объем крови;

– острая трансфузия часто диагностируется при рождении: донор обычно бледный, а реципиент с признаками цианоза (гиперволемия), но разницы уровня гемоглобина не возникает, показатели гематокрита могут быть одинаковыми;

– острая трансфузия наблюдается, если один из плодов имеет сосудистую недостаточность по другой причине или двойник обескровливается через незажатую пуповину, снабжающую кровью однояйцового близнеца;

– острая трансфузия в клинике диагностируется редко, но является основной причиной церебральных нарушений у двойника.

Острая трансфузия на фоне хронической Обнаруживается чаще, чем острая трансфузия, это проявляется на вскрытии бледностью донора и цианозом реципиента. Острая трансфузия и/или фетоматеринское кровотечение может наблюдаться в двойне с разной массой вследствие других причин, не связанных с хронической трансфузией. Отсутствие признаков адаптации к хронической трансфузии (несоответствие размеров сердца, многоводие или маловодие) помогает исключить хроническую трансфузию. Макроскопическиплаценты двойников малые для гестационного срока.

Микроскопические признаки

– различные нарушения дифференцировки ворсин;

– проявления плодной мальперфузии с образованием крупных очагов аваскуляризированных ворсин с фиброзом стромы;

–плодная тромботическая васкулопатия, обуславливающая неврологические нарушения у новорожденного;

– частота тромбоза в плаценте более высокая у плодов с монохориальной, чем с дихориальной плацентой, что коррелирует с извитостью пуповины и задержкой роста.

Плод-папирацеус Плод-двойник, умерший во втором триместре, может сохраниться или деформироваться под давлением массы растущего однояйцевого двойника. Сдавленный мертвый двойник атрофируется или превращается в плод-папирацеус. Выраженность мацерации препятствует установлению причины смерти, хотя аномальное отхождение пуповины и синдром плацентарной трансфузии удается доказать. Формирование плодапапирацеуса происходит при моно- и дихориальной плаценте. Амниотическая полость плода-папирацеуса постепенно уменьшается, по мере исчезновения амниотической жидкости. Соответствующая часть плаценты становится малокровной, рыхлой или склерозируется. При микроскопическом исследовании ворсины чаще всего аваскуляризированы с фиброзом стромы и окутаны фибрином.

Плод-акардион (Chorangiopagusparasiticus) Акардион – самая частая форма асимметричной двойни при монохориальной плаценте. Акардион – макроскопически уродливый, причудливой формы плод разного размера и с разной степенью органогенеза. Одинаковых не бывает. Некоторые представляют аморфную, бесформенную массу, напоминающую тератому. У других акардионов хорошо развиты конечности, сформирована промежность или куполообразная верхняя часть тела. Единственная полость тела может содержать органы брюшной полости. Сердце и органы плевральных полостей, как правило, отсутствуют. Иногда могут быть обнаружены деформации сердца. Дифференцировка внутренних органов очень разнообразная. У некоторых акардионов может отсутствовать большая часть органов, в то время как у других, внутренние органы сформированы. Иногда акардион имеет размеры более крупные, чем двойник. Общим признаком всех акардионов, является кровообращение, которое полностью осуществляется за счет «двойника-насоса». Кровь от нормального плода-насоса достигает акардиона через А-А анастомозы и перекачивается обратно по В-В анастомозам, создавая замкнутый круг. У большинства акардионов имеется единственная артерия пуповины. Сосудистые анастомозы между акардионом и двойником хорошо развиты и определяются на уровне пуповины и хориальной пластины.

Паренхиматозные анастомозы в толще плаценты, как правило, отсутствуют и, поэтому акардион –это соединенный двойник (паразит), а не синдром плацентарной трансфузии. В плацентах акардиона описаны различные нарушения дифференцировки ворсин, тромбозы вен пуповины и хориальной пластины. Акардион чаще всего выявляется при моноамниотической двойне и приращении плаценты. «Двойник-насос»как правило, недостаточно развит и испытывает сердечно-сосудистую перегрузку вследствие деоксигенации крови в акардионе. Дополнительная работа по перекачке крови через акардион приводит к кардиомегалии двойника, сердечной недостаточности, развитию водянки, гидроамниона и отеку плаценты.

АНОМАЛИИ ПЛАЦЕНТЫ

Двудолевая плацента:

– состоит из двух одинаковых по величине долей плацентарной ткани, отделенных друг от друга безворсинчатой частью или связанных узким перешейком ворсин;

– пуповина часто отходит от оболочек в середине между двумя долями или от ворсинчатой части одной из долей.

Многодольчатая плацента состоит из множества отдельных долей, различной величины и формы, занимающих более 50% плацентарного диска.

Добавочные доли – наличие одного или множественных дополнительных котиледонов, которые отделены от основной ворсинчатой части участком плодных оболочек.

Макроскопические признаки

– пуповина отходит от основной массы плаценты;

– сосуды, кровоснабжающие дополнительные доли, проходят поперечно и обнажены (не окружены ворсинами);

– тромбоз сосудов пленчатого участка проявляется тромботическими осложнениями у плода;

– иногда дополнительная доля может локализоваться на плодных оболочках, хориальной пластине или плотно прилегать к стенке матки, что заканчивается кровотечением или инфекцией у родильницы;

– добавочные доли часто некротизируются.

Пленчатая(тонкая, но крупная по площади, сохраняющая форму диска).

Макро- и микроскопические признаки

– состоит из истонченных участков, покрытых атрофическими ворсинами, полной атрофии ворсин не бывает;

– толщина плаценты значительно изменяется, при этом наибольшая толщина определяется в проекции отхождения пуповины;

– часто наблюдается дородовое кровотечение и приращение;

– характерны различные нарушения дифференцировки ворсин.

Кольцеваяилицилиндрическая кольцевая – наличие многочисленных областей, в которых почти полностью отсутствует ворсинчатая паренхима в центре (кольцевая) или на периферии (цилиндрическая кольцевая).

Экстрахориальная плацента (хроническая отслойка) Макроскопические признаки

– ободок или валикразличной толщины;

– площадь хориальной пластины меньше площади базальной пластины;

– хориальная пластина не полностью покрывает плацентарный диск и переходит в плодные оболочки;

– ворсинчатая часть оголяется;

– осаждение фибрина приводит к формированию сначала узкого и плоского ободка, а затем более широкого и высокого валика, выступающего над поверхностью хориальной пластины;

– свертки крови и массы фибрина все сильнее оттесняют плодные оболочки к центру хориальной пластины, площадь амниотического эпителия уменьшается, что становится причиной маловодия.

Микроскопические признаки

– между хориальной пластиной и ворсинами определяется различное количество фибрина;

– свежие или старые свертки крови;

– очаговые или диффузные отложения гемосидерина.

ИНФАРКТ Макроскопические признаки

–имеет вид клиновидного участка уплотнения в периферических отделах (часто) или центре плаценты (реже);

– острые (геморрагические) инфаркты трудно различать макроскопически, они мало отличаются по цвету от других участков плаценты, но при пальпации более плотные и суховатые;

– старые инфаркты прогрессивно уплотняются, цвет их изменяется от красного до коричневого, затем они становятся желтыми или белыми.

Микроскопические признаки

– самым ранним признаком инфаркта в плаценте является сужение межворсинчатого пространства вследствие недостаточности материнского кровотока;

– ворсины склеиваются (агглютинируются) между собой, что создает пространственное препятствие кровотоку в межворсинчатом пространстве;

– между склеенными ворсинами определяется только тонкий слой ядер синцитиотрофобласта и синцитиальные узлы;

– синцитиотрофобласт, сосудистый эндотелий и строма ворсин подвергаются некрозу, но тени контуров ворсин сохраняются;

– ворсины в инфаркте не лизируютсямакрофагами и не замещаются фиброзной тканью, как это наблюдается в инфарктах других органов;

– умеренно выраженная воспалительная реакция определяется на периферии инфаркта;

– множественные мелкие краевые инфаркты являются признаком застоя крови в венозных синусах плаценты.

Классификация инфарктов в плаценте:

– геморрагические (макро: плотные участки темно красного цвета; микро:

расширение капилляров ворсин, полнокровие, в просвете сосудов определяются неизменные и гемолизированные эритроциты);

– белые (псевдоинфаркты или некрозы) – неправильной формы, состоят изаваскуляризированных, лишенных синцитиотрофобласта и замурованных в фибриноид ворсин, на периферии обнаруживаются кальцинаты и синцитиальные узлы;

– смешанные (разнообразные микроскопические признаки).

Определение давности инфарктов (А. П. Милованов, 1999):

– первые часы (снижение активности ферментов, гидропическая дистрофия стромы, дистрофия синцитиотрофобласта);

– 1,5-3 дня (некроз синцитиотрофобласта, оголение базальных эпителиальных мембран, агглютинация ворсин и коллапс капилляров);

– 4-12 дней (некроз всех структурных образований ворсин, потеря окрашивания, валик из синцитиальных узлов и кальцинатов, кариорексис стромы и сосудов).

Подразделение инфарктов по величине:

– мелкоочаговые (захватывают часть котиледона);

– крупноочаговые (некроз одного или нескольких котиледонов).

Инфаркт – не просто некроз ворсин, а морфологический признак низкойперфузии в межворсинчатом пространстве и ишемии плаценты (мальперфузия). Множественные крупные инфаркты самый яркий признак плацентарной недостаточности.

Приращение плаценты Макроскопические признаки

– часть плаценты врастает в нижний сегмент матки или шейку или край рубца после предыдущего кесарева сечения или перфорации матки.

Микроскопические признаки

– ворсины близко прилегают (плотное или интимное прикрепление) или врастают в миометрий (врастающая плацента) и, иногда, прорастают миометрий и серозную оболочку (прорастающая плацента). В зависимости от площади выделяют полное (вся плацента) или неполное (часть плаценты) приращение:

– полное отсутствие или гипоплазия децидуальной ткани между ворсинами и миометрием;

– миометрий в области приращения значительно истончен;

– при исследовании фрагментов, отделенных при ручном обследовании, определяется тонкий слой гладкомышечных волокон на поверхности децидуальной пластины;

– иногда клетки миометрия проникают в децидуальную ткань, но это не является диагностическим признаком.

Матка и плацента могут разорваться вследствие нескольких попыток ручного отделения. Если фрагменты плаценты остаются в полости матки, как правило, развивается раннее или позднее послеродовое кровотечение или эндомиометрит.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

При аномальной имплантации плацента располагается не в дне матки, как при нормальном развитии беременности, а близко к внутреннему зеву (низко расположенная плацента) или перекрывает его (центральное предлежание);

–при предлежании плаценты нередко наблюдается дородовое кровотечение, и роды заканчиваются операцией кесарево сечение;

– может возникнуть разрыв матки на любом сроке беременности и во время родов.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ

Вследствие преждевременной отслойки нормально или низко или центрально (предлежание) расположенной плаценты с нарушением свертываемости крови или без него, возникает ретроплацентарная гематома. Диагностируется по появлению дородового кровотечения. Нередко наблюдаются несоответствия между клиническими проявлениями и признаками, обнаруженными патологоанатомом.

Ретроплацентарная гематомавозникает вследствие разрыва артерий децидуальной пластины и сопровождается образованием свертка.

Макроскопические признаки

– сверток крови между базальной пластиной плаценты и миометрием;

– гематома в любом отделе, но чаще на периферии плацентарного диска, сдавливает, деформирует и вызывает некроз ворсин(инфаркт от сдавления);

– характерное сдавливание ворсин и инфаркт легко обнаружить, если отделить сверток от базальной пластины;

– крупные острые гематомы проникают в базальную пластину;

– старые гематомы чаще тонкие, пластинчатые, незаметные в виде плоского красно-коричневого свертка, располагаются над инфарктом;

–– крупный сверток крови позади отделившейся плаценты свободно «плавает», хорошо виден во время операции кесарева сечения и является единственным объективным признаком острого ретроплацентарного кровотечения;

– определяется величина и масса гематомы.

Микроскопические признаки

– некрозы, кровоизлияния, массы фибрина в децидуальной пластине;

– гематома состоит из чередования неизмененных и гемолизированных эритроцитов и масс фибрина;

– с течением времени количество фибрина увеличивается, эритроциты гемолизируются;

– вокруг старых тромбов выявляются некрозы и гемосидерофаги;

– некроз ворсин под гематомой;

– отек ворсин и скопление крови в межворсинчатом пространстве относятся к вторичным изменениям, указывающим на неблагоприятное влияние гематомы на плод;

– в гематомах обнаруживается большое количество эритроцитов плода (доказано ИГХ исследованием экспрессии генов плода).

Крупные острые гематомы вызывают гипоксию у плода и являются показанием к экстренному оперативному родоразрешению.

Краевая гематома.Возникает вследствие разрыва маточно-плацентарных вен по краю плаценты, где край плацентарного диска соединяется с плодными оболочками. При хроническом рецидивирующем кровотечении (хроническая краевая гематома, хроническая отслойка) образующиеся массы фибрина становятся причиной образования экстрахориальной плаценты с ободком или валиком.

Макроскопические признаки острой краевой отслойки

– сверток в форме полумесяца;

– на разрезе сверток треугольной формы с вершиной, обращенной в сторону оболочек, а основание направлено в сторону ворсин;

– хроническая краевая гематома имеет вид ободка или валика коричневого цвета вследствие депонирования гемосидерина;

Острая краевая гематома нередко распространяется в децидуальную пластину и межворсинчатое пространство, вызывает дородовое кровотечение и преждевременные роды, но не оказывает неблагоприятного влияния на плод. При хронической краевой гематоме у плода развивается анемия.

Межворсинчатая (внутриплацентарная) гематома возникает вследствие разрыва синцитиокапиллярных мембран и попадания крови плода в межворсинчатое пространство. Небольшое количество крови плода часто определяется в составе гематомы, но в основном она состоит из эритроцитов матери (доказано ИГХ исследованием экспрессии генов). К потенциальным причинам фетоматеринского кровотечения приводит травма, амниоцентез и многие другие причины.

Межворсинчатая гематома возникает в разных отделах межворсинчатого пространства, чаще всего в середине плацентарного диска между хориальной и децидуальной пластинами и характеризуется округлой или овальной формой.

Первоначально имеет вид жидкой или полужидкой крови, затем становится плотной, расслоенной и постепенно теряет пигмент. Межворсинчатые гематомы могут быть единичными или множественными (1-3 см). При увеличении количества фибрина межворсинчатая гематома трансформируется в межворсинчатый тромб.

Микроскопические признаки

– состоит из эритроцитов и фибрина;

–ворсины, оттесненные к краю гематомы, чаще всего аваскуляризованные, некротизированные или с фиброзом стромы.

Крупные межворсинчатые гематомы свидетельствует о кровопотери у плода.

Иногда массивная фетоматеринская трансфузия становится причиной анемии, водянкиплода и отека плаценты. Если это происходит длительно и медленно, то может возникнуть внезапная и неожиданная внутриутробная гибель плода. Тяжелые осложнения у плода возникают при кровопотере 150 мл и более, но и меньшая кровопотеря при длительном кровотечении вызывает ухудшение состояния плода. Предполагается, что риск тяжелых осложнений больше, если мать и плод совместимы по группе АВО.

Формирование свертка при этом не происходит, участок кровотечения невозможно идентифицировать. Корреляции между объемом кровопотери и величиной межворсинчатой гематомы не выявлено. Фактически при каждой беременности небольшое количество крови плода попадает в материнский кровоток. При фетоплацентарном кровотечении происходит изоиммунизация матери Rh-отрицательным фактором, что при последующих беременностях вызывает гемолитическую болезнь у плода.

Межворсинчатые отложения фибриноида. Небольшие отложения фибриноида всегда определяются в межворсинчатом пространстве. В настоящее время в плаценте идентифицированы два вида фибриноида (матричного и фибриноидного типа).

Образование фибриноида матричного типа считают стереотипной реакцией на повреждение синцитиотрофобласта. Матричный фибриноид состоит из онкофетального фибронектина, коллагена IY, ламинина, танасцина (адгезивный белок матрикса эмбриональных тканей) и имеет сходство с гликопротеинами базальной мембраны. Эта форма фибриноида чаще всего накапливается в межворсинчатом пространстве при снижении перфузии, обусловленной децидуальной васкулопатией и эклампсией. Второй тип – фибриноид фибриноидного типа образуется в результате нарушений свертывания крови при антифосфолипидном синдроме и тромбофилии. До сих пор не установлено, является ли этот фибриноид результатом застоя и коагуляции крови в межворсинчатом пространстве или возникает вторично при повреждении трофобласта.

При макроскопическом исследовании на базальной пластине или в толще плаценты определяются широкие полосы, плотного, похожего на воск материала светло-желтого или серого цвета.

Микроскопические признаки

– ворсины отделены друг от друга эозинофильным аморфным фибриноидом матричного типа;

– в массах фибриноида обнаруживаются клетки одноядерного промежуточного трофобласта;

– синцитиотрофобласт и эндотелий капилляров лизируются, но контуры ворсин и строма сохраняются.

Массивные отложения фибриноида наблюдается при неразвивающейся беременности, и вызывают внутриутробную гибель эмбриона. Выжившие новорожденные, как правило, с низкой массой при рождении и различными неврологическими нарушениями. Ворсины, окруженные фибриноидом, выключаются из кровотока и неучаствуют в диффузии газов и метаболитов. Инфаркт маточноплацентарной области и межворсинчатые отложения фибриноида являются самыми тяжелыми сосудистыми нарушениями в плаценте. Доказано,что, если скопления фибриноида захватывают более 20% базальной пластины, наблюдаются преждевременные роды и гипотрофия плода. При более мелких отложения, захватывающих менее 20% ворсин, осложнения у плода не развиваются. Небольшие отложения фибриноида по краю плаценты или под хориальной пластиной не оказывают неблагоприятного влияния на плод. Инфаркт маточно-плацентарной области рецидивирует при последующих беременностях.

ДОРОДОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ, НЕКЛАССИФИЦИРОВАННОЕ В ДРУГИХ

РУБРИКАХ Гестационные тромбофилии. Наследственные и приобретенные нарушения коагуляции являются фактором риска неблагоприятного развития беременности, перинатальной заболеваемости и летальности. Наиболее полно изучены тромбофилии, обусловленные мутациями генов G1691A(фактор Лейдена) и V фактора свертываемости крови, гена протромбина G20210, гена с677Т метилентетрагидрофолат редуктазы, дефицита протеина С, антитромбина, гипергомоцистеинемии и приобретенные тромбофилии (антифосфолипидный синдром). Тромбофилические состояния у беременных часто сочетаются с сахарным диабетом. Простая идентификация наследственной тромбофилии не является прогнозирующим фактором.

При макроскопическом исследовании в плаценте специфических признаков не наблюдается, нередко обнаруживаются межворсинчатые (интраплацентарные) гематомы, массивные свертки на базальной пластине и плодных оболочках. При тромбофилии с неблагоприятным исходом обнаруживается уменьшение массы плаценты и тощая пуповина.

Микроскопические признаки

– признаки материнскоймальперфузии(гипоплазия дистальных отделов ворсин, инфаркты, увеличение синцитиальных узлов и межворсинчатого фибриноида, ретроплацентарная и субхориальная гематома);

– отложения фибриноида в базальной пластине;

– полнокровие межворсинчатого пространства и плодного русла.

Антифосфолипидный синдром может вызывать внутриплацентарное свертывание (межворсинчатые тромбы) вследствие блокирования аннексина V на поверхности трофобласта. Мутации генов тромбофилии у плода в настоящее время изучены недостаточно, но доказано, что они не вызывают тромбоза у плода. У новорожденных с врожденной тромбофилией частота тромбоваскулярных поражений в плаценте не увеличивается и не обнаружено увеличения мутаций генов тромбофилии у новорожденных, в плаценте которых была обнаружена тромботическая васкулопатия.

ПЕРЕНОШЕННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Спонтанные роды происходят между 37-41нед. и 6 дней от первого дня последних месячных. Беременность 42 нед. и более определяется как переношенная (более 287 дней) и закачивается рождением ребенка с признаками биологической перезрелости. Роды называются запоздалыми, а ребенок рождается с признаками «перезрелости».

«Переношенность» считается понятием календарным, «перезрелость» – это оценка состояния новорожденного. В последние годы акушеры из общего понятия «переношенная беременность» выделили два варианта. Первый: пролонгированная беременность, продолжающаяся более 287 дней, заканчивающаяся рождением новорожденного без признаков перезрелости. Второй: истинная переношенная беременность, сопровождающаяся рождением ребенка с синдромом Клиффорда (окрашивание кожных покровов в зеленый цвет, отсутствие сыровидной смазки, шелушение и десквамация эпителия кожных покровов («ручки и стопки прачки»), плотные кости черепа и закрытые роднички). Для истинно переношенной беременности характерна мекониальная имбибиция и диссоциация масс новорожденного и плаценты.

Микроскопические признаки

– признаки плацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии плода;

– плодная облитерационная ангиопатия стволовых ворсин;

– гипоплазия дистальных отделов ворсин и другие нарушения дифференцировки ворсин, чаще преобладают промежуточные дифференцированные;

– фиброз стромы;

– гиперплазия синцитиальных узлов;

– дефицит терминальных специализированных ворсин;

– мекониофаги в структурных образованиях плаценты.

ПЛАЦЕНТА ПРИ НЕДОНОШЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Сверхранние и преждевременные роды на сроке беременности 22-34 нед.

сопровождаются самыми тяжелыми осложнениями для новорожденного. При сверхранних преждевременных родах новорожденные с экстремально низкой массой тела (500-1000 г) имеют высокий риск дыхательных нарушений, повреждения центральной нервной системы и перинатальной летальности (увеличивается в 40 раз). Большая часть преждевременных родов происходит вследствие внутриматочной инфекцииили преэклампсии/эклампсии.

Макроскопические признаки

– малая величина и масса плаценты;

– разнообразная патология пуповины.

Микроскопически признаки

– острый хориоамнионит и другие признаки внутриматочной инфекции;

– различные нарушения дифференцировки ворсин в виде замедленного или ускоренного созревания;

– признаки материнской и плодной мальперфузии.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ОСЛОЖНЕНЕИЯМИ СО СТОРОНЫ ПЛАЦЕНТЫ, ПУПОВИНЫ И ПЛОДНЫХ

ОБОЛОЧЕК Патология плодных оболочек Сквамозная метаплазия Макроскопические признаки

– под амнионом хориальной пластины определяются множественные полупрозрачные округлые очажки, которые чаще всего локализуются в месте отхождения пуповины;

– размеры очажков различные, от нескольких мм (чаще) до крупных бляшек.

Микроскопические признаки

– очаги плоскоклеточной метаплазии с/без ороговения.

Сквамозная метаплазия не имеет клинического значения, но ее необходимо отличать от амниотических узелков.

Амниотические узелки (нодозный амнион) Макроскопические признаки

– поверхность амниона хориальной пластины неравномерно усеяна мелкими (1-5 мл) желтоватыми плотными возвышающимися узелками;

– чаще всего узелки сконцентрированы вокруг места отхождения пуповины, но могут обнаруживаться и в других местах.

Микроскопические признаки

– состоят из эозинофильного аморфного материала, клеток и фрагментов волосяных фолликулов;

– амниотический эпителий над узелками сохранен или отсутствует.

Амниотические узелки – надежный индикатор маловодия, врожденных пороков развития (ВПР) мочевой системы и легочной дисплазии у плода. Изредка амниотические узелки возникают при многоводии.

Амниотические перетяжки Тянутся от амниона, окружают конечности, пальцы, шею, пуповину плода и вызывают сдавление и ампутацию перетянутых частей. Часто сочетаются с ВПР плода (недоразвитие конечностей, синдактилия, дефекты передней брюшной стенки и костей черепа, короткая пуповина, косолапость). Широкий спектр аномалий в сочетании с множественными амниотическими перетяжками обозначается «синдром амниотических перетяжек». Макроскопическая идентификация амниотических перетяжек и ВПР у плода часто затруднена, но облегчается при погружении плаценты в воду, при этом амниотические тяжи всплывают.

Макроскопические признаки

– поверхность плаценты матовая или шероховатая;

– при сочетании перетяжек с дефектами брюшной стенки или открытыми дефектами черепа, амнион непрерывно соединен с кожей плода на участке дефекта;

– широкие и толстые тяжи обнаруживаются между плацентой и плодом.

Микроскопические признаки

– расщепление оболочек на амнион и хорион вдоль амниохориального пространства;

– фрагментация, разрыв волокнистых структур, выделение мезобластической ткани и формирование фиброзных тяжей;

– перетяжки состоят из фиброзной ткани, покрытой амниотическим эпителием;

– иногда амнион отсутствует, а хорион фиброзируется.

Мекониальная имбибиция Макроскопические признаки

–длительнаяимбибиция легко диагностируется по зеленовато-коричневатой окраске амнионахориальной пластины;

– плодные оболочки и слизистые плода окрашиваются в различные оттенки желтого, зеленого и коричневатого цвета;

– при длительном выделении мекония оболочки становятся отечными и мутными, но, иногда, остаются тонкими.

Микроскопические признаки

– меконий состоит из аморфных зеленовато-коричневых частиц;

– дистрофия, некроз, десквамация, стратификация, пикноз ядер амниотического эпителия;

– в амнионе, хорионе и между децидуальными клетками определяется большое количество мекониофагов и макрофагов;

– вазоконстрикция сосудов пуповины, апоптоз гладкомышечных клеток сосудов пуповины и хориальной пластины.

Меконий необходимо отличать от гемосидерина. Гранулы мекония крупные и прозрачные, если пигмент неоднозначный – применяется гистохимическая окраска на железо. Липохромы и негемосидериновые пигменты могут быть идентифицированы при различных осложнениях беременности. Чаще всего это отдаленные метаболиты мекония.

У новорожденных с мекониальной аспирацией, родившихся в срок и переношенных, выявляются признаки физиологической незрелости. Окрашивание меконием наблюдается при многих осложнениях беременности, в том числе при хориоамнионите. Меконий вследствие вазоконстрикции сосудов пуповины и хориальной пластины, вызывает плодную мальперфузию и ишемию плаценты. Мекониальная аспирация имеет пренатальное происхождение, особенно при плацентарной недостаточности и внутриматочной инфекции.

Кисты хориальной пластиныимеют разную величину и форму заполнены прозрачным, иногда геморрагическим содержимым, чаще всего не имеют клинического значения, но могут подвергаться воспалению.

Кисты в толще децидуальных перегородок разной величины и формы заполнены прозрачным содержимым, мелкие не имеют клинического значения, крупные могут вызывать материнскуюмальперфузию.

РОДЫ И РОДОРАЗРЕШЕНИЕ, ОСЛОЖНИВШИЕСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ

СОСТОЯНИЕМ ПУПОВИНЫ

Рудиментарные остатки Остатки желточного мешка. Макроскопически обычно визуализируются в виде одного или нескольких белесоватых узелков на хориальной пластине.

Микроскопические признаки

– располагаются под амнионом;

– состоят из аморфного базофильного материала;

– их не следует ошибочно принимать за амниотические узелки.

Крупные остаткиаллантоиса (мочевой мешок эмбриона)значительно увеличивают диаметр пуповины.

Микроскопические признаки

– концентрическое образование, располагающееся между артериями пуповины с полостью (киста аллантоиса) или без нее (рудимент аллантоиса);

– полость кисты выстлана уплощенными или призматическими клетками, напоминающими переходный эпителий.

Рудиментыжелточно-кишечного протока. Вэмбриональном периоде проток соединяет желточный мешок и эмбриональную кишку. Макроскопически не выявляются.

Микроскопические признаки

– железисто-подобные структуры локализуются в периферических отделах пуповины;

– выстланы цилиндрическими и призматическими клетками, напоминающими кишечный эпителий;

– иногда определяется мышечная стенка, ганглиозные клетки, гепатоциты, эктопии поджелудочной железы или небольшие фрагменты слизистой кишки;

– с желточно-кишечными рудиментами могут чередоваться или возникают изолированно остатки желточных сосудов, выстланных эндотелием с небольшим количеством гладкомышечных клеток;

– сочетаются с дивертикулом Меккеля, атрезией кишки или грыжей пуповины.

ПОРАЖЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ВЫПАДЕНИЕМ ПЕТЕЛЬ И ДРУГИМИ НЕУТОЧНЕННЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

ПУПОВИНЫ Обструкция (уменьшение или прекращение) пуповинного кровотока приводит к тяжелым сосудистым нарушениям и даже смерти плода. Кровообращение плода нарушается при сдавлении, выпадении, запутывании петель и повреждениях сосудов пуповины (тромбоз,травма, воспаление, мекониальная имбибиция). Обструкции кровотока в пуповине способствуют: гиперизвитость, стриктуры, патологическая длина, истинные узлы, плевистое и оболочечное отхождение.

Острая обструкция пуповинного кровотока возникает при затягивании истинного узла или обвития во время продвижения плода в родовом канале и при выпадении петель пуповины.

Микроскопические признаки

– отек, расширение и разрыв ячей вартонова студня;



Pages:   || 2 |
Похожие работы:

«Москва АСТ Любовь. Как жаль, что мир сошел с ума, давно отказавшись от любви. Как жаль, что все, что мы делаем в жизни, — это стратегии ума, постоянные умозаключения вместо реальных чувств. Да, всем нам было больно в любви. Все мы обжигались. И я с...»

«ГБОУ ВПО "ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИНСТИТУТ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по подготовке к практическому занятию: "А...»

«Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/использование этого лекарства. Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь. Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу. Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им...»

«УДК 615.322:543.422.3 ИЗУЧЕНИЕ ВАЛИДАЦИОННЫХ ХАРАКТЕРИСТИК МЕТОДИКИ КОЛИЧЕСТВЕННОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФЛАВОНОИДОВ В ТРАВЕ ЧЕРТОПОЛОХА КУРЧАВОГО Юдина Ю.В., Бевз Н.Ю.1, Гладух Е.В.1, Омирбаева А.Е.2, Датхаев У.М.2 Национальный фармацевтический...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ ПРИКАЗ от 17 марта 2014 г. N 10-н ОБ УТВЕРЖДЕНИИ АДМИНИСТРАТИВНОГО РЕГЛАМЕНТА МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ ПО ПРЕДОСТАВЛЕНИЮ ГОСУДАРСТВЕННОЙ УСЛУГИ ОКАЗАНИЕ НАСЕЛЕНИЮ САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЯХ САМАРСКОЙ...»

«Рентгенологическое исследование желудка Важное значение в диагностике различных заболеваний желудка имеет рентгенологическое исследование. К его проведению больной должен быть подготовлен. Перед рентгенологическим исследованием испытуемый в течение 12 часов...»

«Контрольные соотношения показателей отчетности по форме 0420154 "Отчет о составе и структуре активов" за январь и февраль 2016 года В отчетности по форме 0420154 "Отчет о составе и структуре активов", составляемой в соответствии с Указанием Банка России от 30.11.2015 № 3860-У "О формах, сроках и порядке составления и представления...»

«АННАЛЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ГЕПАТОЛОГИИ. 1999. Т. 4. №1 С. 104-106 Оперативные вмешательства при эхинококкозе, их классификация Б. И. Альперович Кафедра хирургических болезней №2 Сибирского госуд...»

«mini-doctor.com Инструкция Гемцитабин лиофилизат для приготовления раствора для инфузий по 200 мг №1 ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомите...»

«mini-doctor.com Инструкция Флуконазол-Дарница капсулы по 150 мг №3 (1х3) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Флуконазол-Дарница капсулы по 150 мг №3 (1х3) Действующее вещество: Флуконазол Лекарственная форма: Капсулы Фармакотерапе...»

«Нозокомиальная пневмония в ОИТ: современный взгляд на профилактику и лечение. НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Москва, 27 мая 2017 г. Кузьков В. В., д. м. н. Кафедра анестезиологии и реаниматологии СГМУ. Архангельск, 2017 г. Нозокомиальная пневмония и ВАП Классификация ПНЕВМОНИЯ Госпитальная и ассоц. с мед. Вентилятор-ассоциированная...»

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ" РАБОЧАЯ ПРОГРАММА дисциплины "Ветеринарно-санитарная экспертиза" для специалистов 110501.65 – "...»

«Вісник ЛНУ імені Тараса Шевченка № 23 (282), Ч. IІI, 2013 Kononov I. F. Concept of identification and identity in psychoanalysis: Zigmund Freud and Erik Erikson Transition process towards Seco...»

«mini-doctor.com Инструкция Винпоцетин таблетки по 5 мг №50 (10х5) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Винпоцетин таблетки по 5 мг №50 (10х5) Де...»

«mini-doctor.com Инструкция Транстек пластырь трансдермальный (ттс) по 30 мг (52,5 мкг/час) в саше №10 ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Транстек пластырь трансдермальный ттс) по 30 мг (52,5 мкг/час) в саше №10 Действующее вещество: Бупре...»

«10 2004 ВЕСТНИК ВолГМУ ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ЕЖЕКВАРТАЛЬНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 1 (29) Главный редактор В. И. Петров, академик РАМН Зам. главного...»

«КЛИНИЧЕСКИЙ УХОД ЗА ХИРУРГИЧЕСКИМИ БОЛЬНЫМИ " У роки доброты " Учебное пособие для вузов ш Издательская группа "ГЗОТАР-Мадма" УДК 617-089-083-053.8 ББК 54.5+53.5 Ш37 Рецензенты: Заривчацкий М.Ф. —д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей хирургии и хирургических болезней медико-профилакгического факультета ГОУ ВПО "Пермская госу...»

«ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России Студенческое научное общество Тюменского ГМУ Совет молодых ученых и специалистов Тюменской области МАТЕРИАЛЫ 51-й Всероссийской научной конференци...»

«mini-doctor.com Инструкция Бетаметазон крем 0,64 мг/г по 15 г в тубах ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Бетаметазон крем 0,64 мг/г...»

«Федеральное государственное бюджетное Рабочая тетрадь образовательное учреждение высшего образования по нормальной физиологии "Волгоградский государственный медицинский университет" Министерства здрав...»

«ВИЧ-инфекция ТЕМА НОМЕРА №1, 2012 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ВИЧ-ассоциированные заболевания Вирусные гепатиты у ВИЧ-инфицированных пациентов Современные схемы комбинированной терапии Новые антиретровирусные препараты ISSN 2305-3496 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НОВОСТИ • МНЕНИЯ • ОБУЧЕНИЕ журнал для непр...»

«ПОЯСНЕНИЯ В ТЕКСТОВОЙ ФОРМЕ (ГБО) Рег. № 173, ПАНАЦЕЯ 1. Краткая характеристика деятельности Страховая деятельность ООО Медицинское Страховое Общество Панацея осуществляется на основании лицензии Федеральной службы страхового надзора С №017361 от 25.01.2007 г. на осущес...»

«ВОПРОСЫ К ВСТУПИТЕЛЬНОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ В КЛИНИЧЕСКУЮ ОРДИНАТУРУ 1. Современные подходы к оценке боли в анестезиологии и интенсивной терапии у взрослых и детей.2. Современные подходы к лечению хрон...»

«Средства реабилитации и ухода за больными Продукция компании REBOTEK (Германия) Средства реабилитации и ухода за больными ADS Ukraine Ltdэто молодая и динамично развивающая компания. ADS Ukraine Ltd является официальным дистрибутором немецких компаний ADL GmbH, Hermann Bock GmbH и Rebotec GmbH в Украи...»

«ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФИЛИАЛ № 2 ФГБУ "3 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВОЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ ИМЕНИ А.А. ВИШНЕВСКОГО" МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ СБОРНИК НАУ...»

«ОЛЕНЕВ Антон Сергеевич БАЛЛОННАЯ ТАМПОНАДА МАТКИ КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКИХ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ 14.00.01 – акушерство и гинекология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук МОСКВА Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии с курсом перинатологии...»

«УДК 616-092(075.8) ББК 52.5я73 П20 А в т о р ы: Ф.И. Висмонт, А.В. Чантурия, Н.А. Степанова, Э.Н. Кучук, С.А. Жадан, О.Г. Шуст, А.Н. Глебов, Л.С. Лемешонок, А.Ф. Висмонт Р е ц е н з е н т ы: кафедра патологической физиологии УО...»

«ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ ГБУЗ "НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ РАДИОЛОГИИ ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ" СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ Зам. председателя УМС Заместитель<...»

«С появлением методики экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), и усовершенствованием медицинской техники для ее проведения, становится возможным говорить о том, что высокотехнологичная медицинская помощь стала более результативной в лечении тя...»








 
2017 www.kniga.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - онлайн материалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.