WWW.KNIGA.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Онлайн материалы
 

«КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П. Д.м.н. Волошенко Е.В. Кома - этиологические факторы: классификация с ...»

КОМАТОЗНЫЕ

СОСТОЯНИЯ

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.

Д.м.н. Волошенко Е.В.

Кома - этиологические факторы:

классификация с позиции реаниматолога

1. Гипоксическая и ишемическая энцефалопатия (п\реанимационная болезнь мозга)

90%.

2. Гипо- и гипердислокационные синдромы.

3. Механические травмы (натальная травма).

4. Гипертензионный – гидроцефальный синдром (обструкционная

гидроэнцефалопатия).

5. Опухоли, аневризмы, тромбозы мозговых сосудов.

6. Комы метаболического генеза

- дефицит глюкозы, тиамина Са,

- нарушение обмена аминокислот.

7. Эндотоксические комы

- ядерная желтуха,

- острая почечная недостаточность,

- портальная энцефалопатия,

- уремическая энцефалопатия.

8. Гипервентиляционная кома (ОДН, дефекты ИВЛ, гипокапния, синдром Робингуда).

9. Генетические повреждения мозга.

10. Экзотоксические комы (отравления).

11. Эмболические комы (газ, жир, тромбоэмболия).

12. Инфекционно-аллергические комы (менингит, энцефалит, циталомегало вирус, энцефаломиелит, ботулизм)

13. Ятрогенные комы (дефекты ИТ).

ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Искусственная оксигенация мозга.

2. Восстановление сердечной деятельности (необходима инф. о виде ост. cor)

- асистолия,

- фибрилляция желудочков,



- неэффективное сердце.

3. Диагностика и лечение постреанимационной болезни мозга.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА

Существует: 1) потенциальная жизнеспособность мозга (60 мин.)

2) фактическая жизнеспособность мозга (4-6 мин.)

ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ

(индекс О2 = 0, потребность тканей в О2 нормальная)

- 20 сек. – активация цикла Кребса, пентозного цикла (адинамия, вялость).

- 1-5 мин. истощение запасов АТФ, накопление лактата, водородных ионов, резкое повышение внеклеточного калия (внутриклеточного кальция) – кома, декортикационная ригидность).

- более 5 мин – поражение синтеза протеина, ЦАМФ, внеклеточный ацидоз, локальный некроз нейронов.

- более 10 мин. – полностью блокируется синтез протеина,

- распространенный некроз нейронов.

ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ

(снижение доставки О2 при его нормальной или избыточной потребности) РаО2 50 mmHg – активируется гликолиз, лактоацидоз, снижается активность основных нейромедиаторов мозга (норадреналин, ацетилхолин, ДОФА).

РаО2 35 mmHg – сознание сохранено, лактоацидоз, снижение нейровозбудимости, дезориентация в пространстве, рефлекторная возбудимость.

РаО2 25 mmHg – коматозное состояние.

РаО2 10 mmHg – клиническая смерть.

Резервы оксигенации организма (Рябов Г.А.) Резерв вентиляции (очень не велик).

Эритремический (добавление Hb – гемотрансфузия).

Резерв кровотока (усиление инотропной активности сердца) Резерв экстракции (самый большой резерв) бикарбонат.

Генез энцефалопатии ПРБ (3 стадии):

–  –  –

- потребление О2 мозгом - CMRO2 = CBF х 0,2 (SaO2- SjO2)

- Не инвазивная церебральная оксиметрия (INVOS – 3100) позволяет оценить CMRO2 при различных видах острой церебральной недостаточности и определить тактику





- увеличение a-v PO2 8 ml\100g\min - ишемия

- снижение a-v PO2 4 ml\100g\min - гипертензия за счет гиперперфузии мозга (N – 4-6 ml\100g\min)

Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:

–  –  –

(Na\K насос, синтез пептидов и РНК, синтез медиаторов и т.д.)

- нейроны получают энергию за счет окисления глюкозы в цикле Кребса

- нейроглия обеспечивается энергией путем анаэробного гликолиза в пентозном цикле Эбдена-Мейергофа.

Для оценки метаболизма мозга можно определять динамику кислородно-глюкозного индекса КГИ = (a-v PO2) : (a-v глюкоза) х 100% (№ 90-100%)

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА

V черепа = V мозга (70%) + V крови (10%) + V ликвора (10%) + V (доп. – внеклеточная жидкость, гематома, опухоль и д.т.) – теория Монро-Келли.

ВЧД = Р мозга + Р крови + Р ликвора + Р (доп. объема).

Объемная скорость перфузии мозга (ОСПМ) = Р крови : R сосудов

Факторы влияющие (регулирующие) ОСПМ:

Главные нейромедиаторы (адреналин, дофамин, ацетилхолин).

СрАД, ЦВД, внутричерепное давление.

Газообмен: гипоксия, гиперкапния, гипоксемия, гипероксия Метаболиты: нуклеотиды, лактат, K, Ca, КЩС.

Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд закономерностей:

1. РаСО2 - 35-55 mmHg – перфузия мозга остается нормальной.

2. РаО2 – от 50 до180 (мах 1000) mmHg не оказывает влияния на ОСПМ, а если РаО2 50 mmHg – резко возрастает ВЧД – кровоизлияния за счет разрыва сосудов (чаще гиперперфузия мозга).

3. Перепад срАД 60-160 mmHg не оказывает влияния на ОСПМ, а менее 50 mmHg ОСПМ резко и появляются признаки ишемии мозга.

*** Важно помнить, что при нарушении ГЭБ это не срабатывает!!!

4. Увеличение ВЧД до 20 mmHg за счет увеличения его составляющих не приводит к резкому увеличению ВЧД, но более 25-27 mmHg любое увеличение объема приводит к резкому повышению ВЧД – дислокация.

*** ВЧД 20-25 mmHg – критическая ситуация!!!

ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ

Эластичность мозга (соmplianse)

- снижается (следовательно, развивается внутричерепная гипертензия)

1. Гиперкапния – увеличение РаСО2 50 mmHg (на каждый mmHg происходит увеличение объемной скорости перфузии мозга на 2 мл\100 г.

2. Гипоксия – снижение РаО2 50 mmHg.

3. Увеличение мозгового перфузионного давления 60 mmHg.

4. Стойкая гипертермия.

5. Стойкая артериальная гипертензия.

6. Гипероксия - РаО2 1000-1500 mmHg (ГБО) приводит к повышению ВЧД, следовательно необходимы реанимационные барокамеры с одновременным проведением ИВЛ и контролем РаСО2

- увеличивается (это профилактика и лечение гипертензионнодислокационного синдрома)

–  –  –

при нарушении кровотока в любой области легких нарушается соответствующее кровообращение в мозге. На операционном столе верхняя доля легких практически не перфузируется – в мозге соответственно страдают наружные структуры (неокора).

*** Очень важны правильные параметры ИВЛ !!!

ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (неврология) С чего начинать? Ручка с локальным источником света – это самый надежный индикатор повреждения ствола мозга.

Неврологическое обследование Исследование зрачков: при установлении величины зрачков следует исходить из того, что в норме диаметр зрачка (при оптимальном освещении) примерно равен ширине радужной оболочки (около 2-2,5 мм).

Различают зрачки обычного диаметра, сужение – миоз, расширение – мидриаз.

Иннервация осуществляется по симпатическим (стимуляция – расширение) и парасимпатическим (стимуляция – сужение) путям.

Исследование зрачков указывает на:

1. Локализацию патологического процесса, а в динамике дает возможность судить о эффективности реанимационных мероприятий.

2. Имеется определенная корреляция между изменениями иннервации зрачков и степенью угнетения сознания.

Выделяют несколько состояний зрачков:

1. Одностороннее резкое сужение зрачка – м.б. проявлением начальной стадии вклинения ствола мозга в вырезку мозжечкового намета, ФР – «+».

Односторонний миоз + синдром Горнера (сужение глазной щели, энофтальм – западение глазного яблока) – признак поражения латерального отдела спинного мозга на уровне нижнешейных сегментов.

2. Двустороннее резкое сужение зрачков – признак непосредственного поражения нижних отделов среднего мозга и моста

- или вторичной компрессии ствола мозга вследствие быстрого, резкого повышения внутричерепного давления,

- отравление препаратами группы опия, антихолинэстеразными препаратами, транквилизаторами, ФР – «+».

Резкое сужение зрачков (зрачки с булавочную головку) – локализация патологического очага – мост мозга (наиболее часто – кровоизлияние).

3. Одностороннее резкое расширение зрачка (до 5-6 мм), ФР – отр., при одновременном резком угнетении сознания и нестабильной гемодинамики, изменениях частоты и ритма дыхания – сигнал чрезвычайно опасного для жизни состояния.

Расширенный не реагирующий на свет зрачок убедительно свидетельствует о прогрессирующей компрессии ствола мозга. Наиболее часто это нарастающие внутричерепные гематомы, а так же острые дислокационные синдромы при опухолях мозга.

4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при относительно стабильных показателях гемодинамики указывает на тяжелое отравление барбитуратами,

- при одновременной тахикардии – передозировка атропина (антидот – пилокарпин),

- одностороннее или тем более двустороннее расширение зрачков, ФР – отр. у лиц с нерезким угнетением сознания или при сохраненном сознании, без отчетливых изменений гемодинамики, чаще всего является следствием локальных патологических процессов в области передней черепной ямки (перелом основания черепа),

- тяжелая гипоксия мозга.

5. Самопроизвольное сужение или расширение зрачков – поражение среднего мозга III ст.

Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении различных уровней ЦНС можно сделать следующее заключение:

–  –  –

- средний мозг – при двустороннем поражении расширены, ФР – отр., могут иметь неправильную форму, при одностороннем поражении – расширение зрачка на стороне патологического процесса ФР – отр.

–  –  –

1. Центральное положение (оценивается величина зрачка) ОЦ – «+», ОВ – «+» - это двустороннее поражение мозга.

2. Глазные яблок ушли вправо и не возвращаются в исходное положение ОЦ – «+», ОВ – «+» - это поражение лобной доли.

3. Глазные яблоки ушли вправо или влево, но ОЦ и ОВ рефлексы – отр. – это поражение моста мозга.

4. Глазные яблоки расположены центрально, но смотрят вниз – это среднемозговой синдром (учитывается величина зрачков). Проверяется вертикальный рефлекс (сгибание головы к груди), при отсутствии движения глазных яблок – это органическое поражение головного мозга, а если движения глазных яблок сохранены – это гипоксическое поражение.

5. При вертикальном рефлексе появляется нистагм – повреждена покрышка.

6. При вертикальном рефлексе не содружественная реакция движения зрачков – структурное поражение ствола мозга.

В случаях, когда полностью исключается травма шейного отдела позвоночника, о степени угнетения функции ствола мозга можно судить путем исследования окулоцефалического (ОЦ) и окуловестибулярного (ОВ) рефлексов.

Окулоцефалический рефлекс в норме заключается в том, что при повороте головы в сторону взор уклоняется в противоположную сторону.

Нарушения функции ствола характеризуются феноменом «глаза куклы»

- при повороте головы в любую сторону взор остается

- фиксированным по средней линии.

Различают – вертикальный и горизонтальный рефлексы.

Окуловестибулярный рефлекс (предварительно убедиться в целостности барабанной перепонки).

Голову приподнимают под углом 20-30 град. (для достижения более быстрого эффекта). Шприцем через катетер в наружный слуховой проход вводят 10-15 мл воды (15-20 град С.). В норме это вызывает появление нистагма, направленным в сторону раздражения.

При отклонении глазного яблока с одной стороны – поражение мозга с противоположной стороны (подтверждение топики).

Во время исследования данных рефлексов исключить: антибиотики, барбитураты, релаксанты, депрессанты, ГОМК (ложное исчезновение рефлекса).

Если эти рефлексы положительные, то это подкорковая кома, но ствол живой. Если отрицательные – плохой прогностический признак.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА

–  –  –

ОГЛУШЕНИЕ (сомноленция) – угнетение сознания с сохранением 1.

ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

2. СОПОР – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и др. раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

3. КОМА – полное выключение сознания. Характерна не разбудимость

– невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности.

Кома умеренная (кома I) – сохранена реакция больного на болевые раздражения. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаза. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефл. орального автоматизма и пат-е стопные рефл.

Кома глубокая (кома II) – Характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечнососудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (кома III) - определяется двусторонним фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, резчайшей тахикардией, АД – критическое или не определяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ (Гессельбранд)

1. ПОДКОРКОВАЯ КОМА (умеренная, средне-мозговой синдром III ст.) Сознание отсутствует, симптомы орального автоматизма, спонтанные сосательный, глотательный рефлексы. Глубокие рефлексы повышены, поверхностные снижены. Патологические кистевые и стопные рефлексы. В конце этой стадии развивается декортикационная ригидность.

2. ГИПЕРРЕАКТИВНАЯ ПЕРЕДНЕСТВОЛОВАЯ КОМА (средне-мозговой синдром IV ст.).

Клиника: в начале – тонические судороги по типу децеребрационной ригидности и выраженные вегетативные реакции (гипертермия, гипертензия, гипергидроз, гиперемия кожи и слизистых). Периодически сужение и расширение зрачков. Гиперкинезы.

В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц верхних и нижних конечностей. Опистотонус исчезает. Зрачки умеренно расширяются.

Рефлекс «куклы» исчезает, горизонтальный, вертикальный нистагм - «-».

Тенденция к артериальной гипотонии, в тяжелых случаях центральное вклинение мозга.

3. ЗАДНЕСТВОЛОВАЯ КОМА (вялая кома) отражает степень функции продолговатого мозга.

Клиника: центральное или боковое стояние глазных яблок с отсутствием их возвращения в центральное положение. Широкий зрачок, ФР

– «-». Тонус глазных яблок снижен, слезотечения нет. Сухожильные рефлексы - «-», спонтанная гипотония, гипотермия.

–  –  –

Ваготоническая направленность. Клиника: склонность к тошноте, 1.

экстрасистолия, брадикардия, гипотония, ляринго- бронхоспазм.

2. Избыточная симпатикотония (повышение уровня катехоламинов в крови и моче). Клиника: выраженная гипертензия, тахикардия, мидриаз, гиперкинезы (эти нарушения носят компенсаторный характер).

3. Стадия субкомпенсации (резкое истощение САС, вегетативной НС).

Клиника: глубокие расстройства сознания, тяжелой степени средне-мозговой синдром, нарушения центральной гемодинамики, гипотермия (тенденция).

4. Декомпенсированный тип адаптационно-регуляционных реакций с ваготонической направленностью. Полное истощение САС.

Клинически кома 3-4.

ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

* Оценка неврологической патологии: сознание, рефлексы глазного поля (главный критерий дифференциальной диагностики ком структурного и метаболического генеза) физиологические и патологические рефлексы, мышечный тонус, двигательная сфера, наличие ассиметрии, дыхание.

* Оценка внутричерепной гипертензии: тонус переднего родничка, объем головки ребенка, офтальмоскопия (четких изменений нет), измерение внутричерепного или ликворного давления, ЭЭГ (особенно ночная), ЭхоЭГ, просвечивание черепа (трансилюминация), нейросонография, оценка осмолярности ликвора – гипо или гиперосмолярная кома (внутричерепная гипертензия приводит к повышению осмолярности ликвора, № - 270-280 мосм\л), выше 340 – гиперосмолярная кома, ниже 240 – гипоосмолярная кома.

* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД, РЭГ, Доплер, РаО2 и РаСО2, вязкость крови, ЦВД, компьютерная томография, ЯМР, ангиография, коагулограмма, исследование ликвора.

* Оценка оксигенации мозга: характер дыхания, ИКП, ЭЭГ, Hb, SaO2, SjO2, a-v PO2, CMRO2, КГИ.

* Общий гемостаз при коме, оценка структурных (КТГ и т.д.) и метаболических поражений мозга: сахар, Ca, K, Na, Mg, мочевина, аммиак, КОС, лактат / ликвор, осмолярность крови и ликвора, ОАК, ОАМ, билирубин, посевы кровь/ликвор.

ОТЕК МОЗГА (возникает к концу первых, началу вторых суток) 3 вида:

1. Сосудистый отек (вазогенный). Через сосудистый эндотелий жидкость проникает в интерстициальное пространство мозга (белое вещество). Гиперперфузия мозга.

Патология: органические поражения мозга, опухоль, абсцессы, травмы (ЧМТ), менингиты, энцефалиты (нейроинфекция).

2. Цитотоксический отек (отек серого и белого вещества), отекнабухание. Происходит сдавление капилляров и нарушение перфузии мозга, жидкость распространяется между слоями миелина.

Патология: гипоксия и ишемия любого генеза (остановка кровообращения) – блокада энергетического баланса - блок K/Na насоса протеолиз (активация). Иммунная агрессия. Экзотоксикозы (отравления солями тяжелых металлов).Эндотоксикозы (любого генеза).

3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление ликвора резко повышается и через боковые желудочки жидкость пропотевает в белое вещество мозга. Это результат высокого давления спинномозговой жидкости.

Данное деление отеков – искусственное!

Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии 1уровень: иммобилизация мозга морфином – 0,02-0,2 mg\kg\час (промедол – 0,05-0,5 mg\kg\час) в течение 10-12 час, позволяет снизить внутричерепную гипертензию в течение 10-12 час + тотальная миорелаксация + PaCO2 – 35 mmHg.

2 уровень: дренирование боковых желудочков мозга при внутричерепной гипертензии 25 mmHg. Спуск ликвора не 1-2 мл\час, за сутки не более 50 мл.

3 уровень: манитол (на фоне дренажа ликворных путей) доза – 0,6-1,5 г\кг, за 15-20 мин и при осмолярности не 320 мосм\л.

4 уровень: при перфузионном давлении мозга (СРР) 50 mmHg и внутричерепном давлении 25 mmHg

- гипотермия – 32оС (наружный слуховой проход)

- повысить среднее АД до 150-170 mmHg (инотропы) если внутричерепная гипертензия сохраняется:

- агрессивная гипервентиляция ( PaCO2 – 25 mmHg, PetCO2 – 20 mmHg) + введение мозговых вазоконстрикторов (индометацин, дигидроэрготамин 0,15мл\кг каждые 6-8 часов).

5 уровень: при отсутствии эффекта (внутричерепное давление 25 mmHg, осмолярность плазмы 320 мосм\л - этомидат или фенобарбитал методом титрование до супрессии ЭЭГ.

ПОДХОДЫ (общие) К ЛЕЧЕНИЮ Поддержание адекватного индекса кислородного потока: ИВЛ, 1.

Коррекция метаболизма и нейровегететивных нарушений, поддержание адекватного перфузионного давления, диагностика и своевременная коррекция судорожного синдрома и судорожной готовности (ЭЭГ).

2. Управление внутричерепными объемами и давлением: снижение внутричерепного объема крови (спец. Режимы ИВЛ снижающие перфузионное Р мозга, вазодилятаторы, положение Фовлера), своевременное хирургическое вмешательство, снижение отека мозга (осмодиуретики, салуретики, глюкокортикоиды – Дексаметазон 0,8-2 мг/кг, наиболее эффективен Метипред 70 мг/кг болюс, далее 2,5-5 мг/кг/час).

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (обязательно контроль осмолярности.

т.к. перепады осмолярности наиболее опасны для больного).

- осм. До 310 мосм/л – манит, гдицерин, альгурин (10% р-р альбумина + 20% р-р глицерина - 1:1);

- осм. 330-340 мосм/л – манитол 0,5-1,5 г/кг, глицерин 10% - 0,5 г/кг, глимарит (100 г глицерина + 100 г монита + Н2О до 1 литра).

Снижение ликворного давления (препараты снижающие ликворопродукцию, дренирование боковых желудочков мозга).

Удаление органики.

Адекватная гемостатическая терапия (антикоагулянтная терапия при тромбозах, обязательна санация ликворных путей).

3. Профилактика дислокации мозга: управление перфузионным давлением, ЦВД, в/черепным Р, адекватный газообмен.

4. Улучшение мозгового кровообращения: обеспечение адекватного PaO2 и PaCO2, применение гемодиллюции, управляемая гипокоагуляция, использование препаратов улучшающих мозговой кровоток.

5. Снижение потребности мозга в О2: адекватная Седация во время ИВЛ, гипотермия, ГБО, использование антигипоксантов, нейровегетативный блок.

6. Адекватная коррекция ВЭБ с позиции осмолярности.

7. Борьба с нейроинфекцией: а/б, ликвородренаж, ликворосорбция.

8. Коррекция эндотоксикоза.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

–  –  –

5. Активация синтеза протеина: ретаболил, нерабол 0,1 мг/кг (с первых часов) – обязательно д.б. адекватное поступление аминокислот.

П/показания: декортикационная и децеребрационная ригидность, подозрение на кровоизлияние.

6. Подавление мозгового эндотелиоза: солкосерил 2-10 мл, актовегин (обязательно учитывать что бы ИКП обеспечивался на должном уровне).

П/показания – подозрение на кровоизлияние.

7. Подавление активности парасимпатического звена ЦНС: амизил 0,02мг/кг. П\Пок. – глубокая кома, нестабильная гемодинамика.

8. Коррекция аммиачной энцефалопатии: глютаминовая кислота до 50 мг/кг. П/пок.: децеребрационная ригидность, печеночная, почечная недостаточность, в/чер. кровоизлияния.

Стартовый протокол лечения постреанимационной болезни мозга Адекватная респираторная поддержка: min PIP, PEEP – 0 или не 3-5 1.

см H2O, I : E – 1 : 1,5, 1 : 2, плато не применять, PaCO2 – 35 mmHg, PaO2 150-120 mmHg в течение первых 2-3 часов, гипервентиляция противопоказана в течение 10-12 часов.

2. Контролируемая артериальная гипертензия (первые 5-10 мин.).

САД 180-200 mmHg. Далее 130-150% к норме.

3. Барбитураты (первые 2-3 часа) тиопентал, фенобарбитал в дозе 10мг/кг (методом титрования на фоне допамина).

4. Иммобилизация мозга (первые 2-3 суток) морфин 0,02-0,2 мг/кг/час, промедол 0,05-0,5 мг/кг/час (в среднем 1- 4 мг/час), до уровня миоза – показатель эффективности.

–  –  –

8. Краниоцеребральная гипотермия, первые 10-12 часов, t – 32-34 гр C (внутр. слуховой проход).

9. Контроль и коррекция внутричерепной гипертензии.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лечение по стадиям)

–  –  –

АТФ – агонист рецепторов и его вводить перспективно, важно не только доставить О2, но и восстановить дыхательную цепь – иначе О2 действует токсически.

- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF-382 холин альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – новое соединение, содержащее 40,5% холина, которое способно проникать через ГЭБ и служить донором для биосонтеза нейротрансмиттера ацетилхолина, является предшественником фосфолипидов мембран, участвует в анаболических процессах (фосфолипидный и глицеролипидный синтез), улучшает цитоскелет нейронов, увеличивает массу органелл (рибосомы, митохондрии).

Значительная терапевтическая широта препарата дает возможность назначать его, при необходимости, длительно и в большх дозах, что делает глиатилин приоритетным при острой церебральной патологии (ЧМТ, острое нарушение мозгового кровообращения), при патологических и ятрогенных (операции, наркоз) состояниях, связанных с глубоким нарушением сознания и необходимости скорейшего его восстановления (оглушение – кома, медикаментозный сон).

Дозировка: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении сознания доза препарата может быть увеличена до 4 г/сут равномерно вм течение суток. После окончания острейшего периода (6-14 сут.) препарат назначается внутрь по 400-1200 мг 2 раза/сут, курс лечения 6-8 нед.

(ОНМК, ЧМТ).

–  –  –

2. Недостаточное обезболивание приводит к дисциркуляторным изменениям, гипоксии, нарушению текучих свойств крови, жировой эмболии, ДВС – синдрому, отеку мозга, истощению эндорфинной системы, диэнцефальным кризам.

3. Некорректное и несвоевременное применение препаратов усиливающих метаболические процессы мозга (судороги, отек мозга, диэнцефальные и адренергические кризы).

4. Необоснованное применение дегидратационных средств нарушение K/Na соотношений, гиповолемия, ДВС, ПОН, отек мозга,

Похожие работы:

«УДК 005.93:620.9 ПРИМЕНЕНИЕ ФАСИЛИТИ-МЕНЕДЖМЕНТА НА ПРЕДПРИЯТИЯХ ТОПЛИВНО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА: АНАЛИЗ ОПЫТА МЕЖДУНАРОДНЫХ КОМПАНИЙ Е.Г. Иртегова1, В.Б. Кобец2 ФГБОУ ВПО "Самарский государственный...»

«УДК 629 А.С. Стерлева, Е.Т. Василевский, П.И. Горобец, Ю.В. Голочев Верификация результатов расчета на потерю устойчивости панели из композиционного материала в современных пакетах конечно-элементного анализа Национальный аэрокосмический университет им. Н.Е. Жуковского "ХАИ" Авиационный научно-технич...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. А. М. ГОРЬКОГО МЕТОДИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО по техническому обслуживанию и эксплуатации спектрофлюориметра Флюорат-02-Панорама Е...»

«Биомеханическая модель выполнения защитных и контратакующих действий (от прямых ударов руками и ногами) Мунтян B.C. Национальный юридический университет им. Ярослава Мудрого Оптимизация процесса обучения технике выполнения атакующих, защитных и контратакующ...»

«Структура рабочей программы 1) Пояснительная записка.2) Общая характеристика учебного предмета, с учетом особенностей освоения его учащимися.3) Описание места учебного предмета в учебном плане.4) Личностные и предметные результаты освоения предмета.5) Содержание учебного предмета.6...»

«Безопасность строительных работ Хорошие условия труда выгодны всем. Снижается риск получения травм, и работа становится более эффективной. Управление охраны труда – это орган государственного надзора з...»

«1. Цели освоения дисциплины Целями освоения дисциплины "Силовые агрегаты" являются: изучение конструкции силовых агрегатов транспортных и технологических машин, их основных механизмов и систем;-выполнение эксплуатационных, проектны...»








 
2017 www.kniga.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - онлайн материалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.